L’amblyopie est un trouble développemental de la vision binoculaire. Elle est typiquement caractérisée par des atteintes de l’acuité visuelle et de la stéréoscopie. Toutefois, de plus en plus d’études indiquent la présence d’atteintes plus étendues telles que les difficultés d’attention visuelle ou de lecture. L’amblyopie est généralement expliquée par une suppression interoculaire au niveau cortical, considérée comme chronique ou permanente à l’extérieur de la période développementale. Or, un nombre croissant d’études suggèrent que des interactions binoculaires normales seraient présentes chez les amblyopes adultes. Dans une première étude, nous avons tenté d’identifier un marqueur électrophysiologique de la vision binoculaire. Nous avons enregistré des potentiels évoqués visuels chez des observateurs normaux à qui l’on a induit une dysfonction binoculaire. Les interactions binoculaires étaient caractérisées à l’aide de patrons (facilitation, moyennage et suppression) en comparant les réponses monoculaires et binoculaires. De plus, ces interactions étaient quantifiées à partir d’index d’intégration continus en soustrayant la somme des réponses monoculaires de la réponse binoculaire. Les résultats indiquaient que les patrons d’interaction n’étaient pas optimaux pour estimer les performances stéréoscopiques. Ces dernières étaient, en revanche, mieux expliquées par notre index d’intégration binoculaire. Ainsi, cette étude suggère que l’électrophysiologie est un bon prédicteur de la vision binoculaire. Dans une deuxième étude, nous avons examiné les corrélats neuronaux et comportementaux de la suppression interoculaire chez des amblyopes adultes et des observateurs normaux. Des potentiels évoqués visuels stationnaires ont été enregistrés en utilisant un paradigme de suppression par flash. La suppression était modulée par un changement de contraste du stimulus flash (10, 20, 30, ou 100%), ou le suppresseur, qui était présenté soit dans l’œil dominant ou non-dominant (ou amblyope). Sur le plan comportemental, la suppression interoculaire était observée indépendamment de l’œil stimulé par le flash chez les contrôles. Au contraire, chez les amblyopes, la suppression était asymétrique (c’est-à-dire supérieure lorsqu’elle provenait de l’œil dominant), ce qui suggérait une suppression chronique. De manière intéressante, l’œil amblyope a supprimé l’œil dominant à haut niveau de contraste. Sur le plan électrophysiologique, l’effet de suppression interoculaire observé à la région occipitale était équivalent dans chaque groupe. Toutefois, les réponses électrophysiologiques à la région frontale chez les amblyopes n’étaient pas modulées comme celles des contrôles; la suppression de l’œil amblyope était manifeste même à bas contraste. Nous résultats supportent ainsi l’existence d’interaction binoculaire fonctionnelle chez les amblyopes adultes ainsi que l’implication d’un réseau cortical étendu dans la suppression interoculaire. En somme, l’amblyopie est une condition complexe dont les atteintes corticales et les déficits fonctionnels semblent globaux. L’amblyopie ne doit plus être considérée comme limitée à une dysfonction de l’aire visuelle primaire. La suppression interoculaire semble un point central de cette problématique, mais encore beaucoup d’études seront nécessaires afin de déterminer l’ensemble des mécanismes impliqués dans celle-ci. / Amblyopia is a developmental dysfunction of binocular vision. It is typically characterized by visual acuity and stereopsis deficits. However, presence of more spread deficits such as problems in visual attention and reading are beginning to be reported in literature. Amblyopia is generally explained by interocular suppression at cortical level, which is considered to be chronic or permanent outside the developmental period. Nevertheless, a growing body of evidence suggests that normal binocular interactions are still present in amblyopic adults. In the first study, we tried to establish an electrophysiological marker of binocular vision. Visual evoked potentials (VEPs) were recorded in normal observers for whom binocular dysfunction was induced. Patterns of binocular interaction were categorized (facilitation, averaging or suppression) by comparing monocular and binocular responses. Quantitative and continuous indexes of binocular integration were also calculated (binocular response minus the sum of monocular responses). Results indicated that patterns of interaction were not optimal to account for stereoscopic performance. The latter was, however, best explained by binocular integration indexes. This study shows evidence of predicting binocular vision based on a novel index that allows continuous quantification of binocular transient-VEP responses. In the second study, we examined the behavioural and neural correlates of interocular suppression in amblyopic adults and controls using a flash suppression paradigm while recording steady-state visual evoked potentials (ssVEP). The strength of suppression was manipulated by changing the contrast (10, 20, 30 or 100%) of the "flash", or the suppressor, and the stimulus was presented either in the dominant (or fellow) or non-dominant (or amblyopic) eye. At the behavioural level, interocular suppression was found regardless the eye origin of the flash for normal observers, but was asymmetric in the amblyopes, so that the suppression from the fellow eye was stronger, supporting a putative chronic suppression. Interestingly, the amblyopic eye suppressed the dominant eye at the highest contrast level. At the electrophysiology level, interocular suppression effects found over the occipital region were equivalent in both groups. However, ssVEP responses over the frontal region in the amblyopic observers were not modulated as those in controls; suppression of the amblyopic eye was manifest even at low contrast levels. Our findings support the existence of functional binocular interaction in adult amblyopia and the implication of a widespread cortical network in interocular suppression. To conclude, amblyopia is a complex condition with widespread cortical and functional deficits. It seems clear that it can’t be limited to a primary visual cortex dysfunction. Interocular suppression seems a core mechanism of the problematic, but more studies are necessary to determine more precise mechanisms implicated.