Cette thèse est consacrée à la modélisation du fonctionnement mécanique de l'interaction myosine II / actine, qui est responsable de la génération de force active dans les muscles squelettiques à l'échelle nanomérique. Les unités contractiles du muscle contiennent les filaments d'actine et de myosine, les derniers sont formés par un assemblage des myosines II. La myosine II est un moteur moléculaire qui s'attache et se détache périodiquement au filament d'actine en présence d'ATP. Afin de comprendre le phénomène de la contraction musculaire d'un point de vue mécanique, nous suivons l'approche développée par la communauté de cliquets Browniens, qui remplace l'interprétation chimique traditionnelle de génération de force active par une étude de la dynamique de Langevin des systèmes mécaniques avec des paysages énergétiques bien définis. Nous mettons l'accent sur le rôle du changement conformationnel, ou " power stroke ", dans le fonctionnement de la myosine II. Nous identifions le "power stroke" comme le principal moteur de la contractilité, ce qui reflète la réalité biologique. Nous proposons un modèle mécanique innovant et, en mettant l'accent sur le rôle actif de " power stroke ", nous établissons un lien entre les moteurs processifs et nonprocessifs. Dans cette thèse, nous présentons les premiers exemples de modèles de moteur moléculaire nonprocessif actionnés exclusivement par "power stroke " et exploitant le phénomène de la résonance stochastique.