Problem: Die Leberverfettung wird als eine der wichtigsten metabolischen Störungen in der Frühlaktation bei Milchkühen und als Grund für Gesundheits- einschließlich Reproduktionsstörungen angesehen. Zielstellung: Deshalb wurden in dieser Studie folgende Fragestellungen bearbeitet: a) Bedeutung der klinischen und labordiagnostischen Befunde bei der Erstuntersuchung kranker Kühe, insbesondere des Leberfettes, b) Beziehungen zwischen dem Leberfettgehalt und verschiedenen Laborparametern, c) Beziehungen zwischen dem Leberfettgehalt, den Krankheiten und dem Behandlungserfolg, d) prognostische Bedeutung des Leberfettgehaltes sowie klinisch-chemischer und hämatologischer Blutparameter. Material und Methoden: Dazu wurden chronologisch 312 in die MTK Leipzig eingelieferte Rinderpatienten entsprechend klinisch und labordiagnostisch einschließlich Leberbiopsie untersucht und die Befunde der Erstuntersuchung ausgewertet. Ergebnisse: Bei 312 Rinderpatienten wurden in 18 Krankheitsgruppen, z.T. nach Verlauf und Schweregraden untersetzt, 196 links- und 40 rechtseitige Labmagenverlagerungen (LMV), 11 Labmagen- (LM) Ulcera, 182 Ketosen, 96 Mastitiden, 178 Endometritiden, 7 Retentio. sec., 7 puerperale Septikämien und 6 Multiorganversagen, 42 Indigestion, 31 Enteritis, 46 Peritonitiden, 30 Festlieger und 18 Pneumonien diagnostiziert. Die Kühe verteilten sich auf vier Leberfettklassen wie folgt: ≤6% =14,7%; 6 bis ≤15% = 37,5%; 15 bis ≤30% = 31,1% sowie >30% = 16,7%. Die Heilungsrate betrug in den ersten drei Leberfettklassen 80,4%, 83,8% bzw. 86,6%. Ein Zusammenhang zwischen der Heilungsrate und dem Leberfettgehalt war bis zu ≤30% nicht erkennbar. In der Leberfettklasse >30% sank die Heilungsrate auf 61,5%; bei >40% verschlechterte sie sich unter 50%. Dem entsprach das Verhalten verschiedener Laborparameter. Erst bei einem Leberfettgehalt >30%, besonders bei >45%, wurden, z.T. unabhängig vom Krankheitsausgang, die BHB-, Bilirubin- und Glucose-Konzentrationen sowie AST-, CK-, LDH-, GGT- und GLDH-Aktivitäten signifikant höher bzw. die anorg. Phosphat- (Pi) und Cholesterol-Konzentrationen niedriger. Mit dem Leberfettgehalt korrelierten am engsten (p<0,001) die Parameter BHB (0,620) und FFS (0,615), LDH (0,579), Bilirubin (0,367), AST (0,359), Cholesterol (-0,278), Laktat (-0,253), Hämoglobin (0,214), CK (0,207), Leukozyten (-0,202) sowie innere Körpertemperatur (0,210). Die Bedeutung dieser Beziehungen ist relativ. Sowohl Sensitivität und Spezifität waren für Pi (<1,25 mmol/l) >0,7, für Cholesterol (< 1,5 mmol/l) und Albumin (<30 g/l) >0,6 sowie für BHB, Harnstoff und Gesamteiweiß >0,5. Eine hohe Spezifität >0,8 bei geringer Sensitivität hatten K (<3,0 mmol/l) und segmentkernige neutrophile Granulozyten (< 4,6 G/l), eine hohe Sensitivität >0,8, aber geringe Spezifität Bilirubin (>5,3 μmol/l), AST (>80 U/l) sowie CK (>200 U/l). Hinsichtlich Krankheitsausgang und damit der prognostischen Nutzbarkeit waren die Flächen (AUC) unter den ROC-Kurven nur für K (0,37), Bilirubin (0,62), AST (0,61) und für Leberfett (0,60) schwach gesichert. Die leberspezifischen Enzyme GGT und GLDH korrelierten nur schwach mit 0,126 (p<0,05) sowie 0,192 (p<0,001) mit dem Leberfett. Das stellt ihre diagnostische Bedeutung nicht in Frage, sondern verdeutlicht, dass bei den analysierten Krankheiten keine stärkeren Leberschäden auftraten. Die bei den Korrelations-, Sensitivitäts- und Spezifitätsberechnungen sowie z.T. ROC-/AUC-Analysen informativen Parameter LDH, AST, CK, K, Pi, Bilirubin (>20 μmol/l) und Leukozyten weisen auf entzündliche Prozesse hin. Die in allen Leberfettklassen erhöhten Glucose-Konzentrationen, bes. bei >30% Leberfett und Ex. letalis, ordnen sich damit zumindest teilweise als Folge einer Insulinresistenz ein. Kühe mit LMV hatten i.d.R. zusätzliche Störungen: zu 58% Ketosen, 57% Endometritiden, 6,4% Retentio sec., puerperale Septikämie und Multiorganversagen, 30,8% Mastitiden, 14,7% Peritonitiden, 9,9% Enteritiden, 9,6% Festliegen, 5,8% Pneumonien sowie 3,5% Labmagenulcera. Außerdem kamen zu 13,5% Indigestionen vor. Die Heilungsrate lag bei links- und rechtseitigen LMV, Mastitiden, Endometritiden und Enteritiden zwischen 89% bis 70% und bei Indigestionen sowie akuten Peritonitiden zwischen 70 und 60%. Bei chronischen Peritonitiden, Pneumonien, Retentio sec., puerperalen Septikämien, Festliegen, LM-Ulcera und Multiorganversagen sank sie von 50% bis auf 0%. Der Leberfettgehalt schwankte bei LMV, Mastitiden, Endometritiden, chronischen Peritonitiden und Indigestionen zwischen 6% und 19%. Er stieg mit schlechterem Therapieergebnis bei Retentio sec., Pneumonien, akuten Peritonitiden puerperalen Septikämien, LM-Ulcera und Enteritiden bis gegen 30% und betrug bei Festliegern, hochgradigen Endometritiden sowie Multiorganversagen bis gegen 40%. Schlussfolgerungen: Leberfett bis ≤30% ist klinisch unbedeutend. Der Trend zu höherem Leberfett und schlechterer Heilungsrate unterstreicht die Bedeutung stark entzündlicher Grundkrankheiten für die Krankheitsentwicklung und den Therapieerfolg. Die Leberschwimmprobe kann für die Anwendung in der Praxis empfohlen werden. / Problem: The fatty liver is considered to be one of the most important metabolic disorders in early lactation in dairy cows and is a reason for poor health, including reproductive disorders. Objective: Therefore the following questions in this study were studied: a) importance of the clinical and laboratory findings at the initial examination of sick cows, especially the liver fat, b) relationships between liver fat content and various laboratory parameters, c) the relationship between the liver fat content, diseases and the treatment success, d) prognostic significance of liver fat content and clinical-chemical and hematological blood parameters. Material and Methods: For 312 bovine patients, provided chronological to the MTK Leipzig, were examined according to clinical and laboratory investigations including liver biopsy and evaluated the findings of the initial examination. Results: In 312 cattle, divided in 18 disease groups, 196 left and 40 right-sided abomasal displacements (LMV), 11 abomasal ulcers, 182 ketoses, 96 mastitis, endometritis 178, 7 Retentio sec., puerperal sepsis, 7 and 6 multi organ failure, 42 Indigestion, 31 enteritis, 46 peritonitis, 30 downer cows and 18 pneumonia diagnosed. The cows were grouped in four liver fat classes as follows: ≤6% = 14.7%; 6 to ≤15% = 37.5%; 15 to ≤30% = 31.1% and> 30% = 16.7%. The cure rate was in the first three classes of liver fat 80.4%, 83.8% and 86.6% respectively. A relationship between the cure rate and the liver fat content was not recognizable to ≤30%. In the liver fat class> 30% cure rate dropped to 61.5%; at> 40% it worsened <50%. This corresponded to the behavior of various laboratory parameters. Only when liver fat content> 30%, particularly at> 45%, were partly regardless of the outcome of the disease, the BHB, bilirubin and glucose concentrations as well as AST, CK, LDH, GGT and GLDH activities were significantly higher and the inorg. Phosphate (Pi) and cholesterol concentrations low. The liver fat content correlated most closely (p <0.001), the parameters BHB (0.620) and FFS (0.615), LDH (0.579), bilirubin (0.367), AST (0.359), cholesterol (-0.278), lactate (-0.253), hemoglobin (0.214), CK (0.207), leukocytes (-0.202) and internal body temperature (0.210). The significance of these relationships is relative. Sensitivity and specificity were Pi (<1.25 mmol / l)> 0.7, to cholesterol (<1.5 mmol / l) and albumin (<30 g / l)> 0.6, and for BHB, urea, and total protein> 0.5. High specificity> 0.8 for low sensitivity had K (<3.0 mmol / l) and segment neutrophilic granulocytes (<4.6 g / l), a high sensitivity> 0.8, but low specificity bilirubin (> 5 , 3 mol / l) AST (> 80 U / l) and CK (> 200 U / l). With regard to disease outcome and thus the prognostic value of the area under the curve (AUC) for K (0.37), bilirubin (0.62), AST (0.61) and liver fat (0.60) were weakly secured. The liver-specific enzymes GGT and GLDH correlated only weakly with 0.126 (p <0.05) and 0.192 (p <0.001) with the liver fat. This do not challenges their diagnostic significance, but it makes clear that in the studied diseases no greater liver damage occurred. Whereas the correlation, sensitivity and specificity calculations as well as some ROC/AUC analysis informative parameter LDH, AST, CK, C, Pi, bilirubin (> 20 μmol/l) and leukocytes indicate inflammatory processes. The increased liver fat in every group glucose concentrations, esp. at liver fat > 30% and ex. letalis, thus organize at least partially as a result of insulin resistance. Cows with DA had usually. additional disorders: 58% ketoses, 57% endometritis, 6.4% Retention sec, puerperal septicemia and multi-organ failure, 30.8% mastitis, 14.7% of peritonitis, enteritis 9.9%, 9.6% recumbency, 5.8% pneumonia and 3.5% ulceration of the abomasum. Furthermore, came to 13.5% before indigestion. The cure rate of left and right DA, mastitis, endometritis and enteritis were between 89% to 70% and for indigestion and acute peritonitis 70-60%. In chronic peritonitis, pneumonia, Retention sec., Puerperal septicemia, recumbency, abomasum ulcers and multiple organ failure they fell from 50% to 0%. The liver fat content varied with DA, mastitis, endometritis, chronic peritonitis and indigestion between 6% and 19%. He rose with a worse clinical outcome in Retentio sec., Pneumonia, acute peritonitis puerperal septicemia, DA ulcers and enteritis up to 30% and was at Festliegern, high-grade endometritis and multiorgan failure until about 40%. Conclusions: Liver fat to ≤30% is clinically insignificant. The trend towards higher liver fat and poorer cure rate underscores the importance of strong inflammatory diseases reason for the disease development and therapeutic success. The copper sulphate test according to Herdt can be recommended for use in practice.

Problem: Die Leberverfettung wird als eine der wichtigsten metabolischen Störungen in der Frühlaktation bei Milchkühen und als Grund für Gesundheits- einschließlich Reproduktionsstörungen angesehen. Zielstellung: Deshalb wurden in dieser Studie folgende Fragestellungen bearbeitet: a) Bedeutung der klinischen und labordiagnostischen Befunde bei der Erstuntersuchung kranker Kühe, insbesondere des Leberfettes, b) Beziehungen zwischen dem Leberfettgehalt und verschiedenen Laborparametern, c) Beziehungen zwischen dem Leberfettgehalt, den Krankheiten und dem Behandlungserfolg, d) prognostische Bedeutung des Leberfettgehaltes sowie klinisch-chemischer und hämatologischer Blutparameter. Material und Methoden: Dazu wurden chronologisch 312 in die MTK Leipzig eingelieferte Rinderpatienten entsprechend klinisch und labordiagnostisch einschließlich Leberbiopsie untersucht und die Befunde der Erstuntersuchung ausgewertet. Ergebnisse: Bei 312 Rinderpatienten wurden in 18 Krankheitsgruppen, z.T. nach Verlauf und Schweregraden untersetzt, 196 links- und 40 rechtseitige Labmagenverlagerungen (LMV), 11 Labmagen- (LM) Ulcera, 182 Ketosen, 96 Mastitiden, 178 Endometritiden, 7 Retentio. sec., 7 puerperale Septikämien und 6 Multiorganversagen, 42 Indigestion, 31 Enteritis, 46 Peritonitiden, 30 Festlieger und 18 Pneumonien diagnostiziert. Die Kühe verteilten sich auf vier Leberfettklassen wie folgt: ≤6% =14,7%; 6 bis ≤15% = 37,5%; 15 bis ≤30% = 31,1% sowie >30% = 16,7%. Die Heilungsrate betrug in den ersten drei Leberfettklassen 80,4%, 83,8% bzw. 86,6%. Ein Zusammenhang zwischen der Heilungsrate und dem Leberfettgehalt war bis zu ≤30% nicht erkennbar. In der Leberfettklasse >30% sank die Heilungsrate auf 61,5%; bei >40% verschlechterte sie sich unter 50%. Dem entsprach das Verhalten verschiedener Laborparameter. Erst bei einem Leberfettgehalt >30%, besonders bei >45%, wurden, z.T. unabhängig vom Krankheitsausgang, die BHB-, Bilirubin- und Glucose-Konzentrationen sowie AST-, CK-, LDH-, GGT- und GLDH-Aktivitäten signifikant höher bzw. die anorg. Phosphat- (Pi) und Cholesterol-Konzentrationen niedriger. Mit dem Leberfettgehalt korrelierten am engsten (p<0,001) die Parameter BHB (0,620) und FFS (0,615), LDH (0,579), Bilirubin (0,367), AST (0,359), Cholesterol (-0,278), Laktat (-0,253), Hämoglobin (0,214), CK (0,207), Leukozyten (-0,202) sowie innere Körpertemperatur (0,210). Die Bedeutung dieser Beziehungen ist relativ. Sowohl Sensitivität und Spezifität waren für Pi (<1,25 mmol/l) >0,7, für Cholesterol (< 1,5 mmol/l) und Albumin (<30 g/l) >0,6 sowie für BHB, Harnstoff und Gesamteiweiß >0,5. Eine hohe Spezifität >0,8 bei geringer Sensitivität hatten K (<3,0 mmol/l) und segmentkernige neutrophile Granulozyten (< 4,6 G/l), eine hohe Sensitivität >0,8, aber geringe Spezifität Bilirubin (>5,3 μmol/l), AST (>80 U/l) sowie CK (>200 U/l). Hinsichtlich Krankheitsausgang und damit der prognostischen Nutzbarkeit waren die Flächen (AUC) unter den ROC-Kurven nur für K (0,37), Bilirubin (0,62), AST (0,61) und für Leberfett (0,60) schwach gesichert. Die leberspezifischen Enzyme GGT und GLDH korrelierten nur schwach mit 0,126 (p<0,05) sowie 0,192 (p<0,001) mit dem Leberfett. Das stellt ihre diagnostische Bedeutung nicht in Frage, sondern verdeutlicht, dass bei den analysierten Krankheiten keine stärkeren Leberschäden auftraten. Die bei den Korrelations-, Sensitivitäts- und Spezifitätsberechnungen sowie z.T. ROC-/AUC-Analysen informativen Parameter LDH, AST, CK, K, Pi, Bilirubin (>20 μmol/l) und Leukozyten weisen auf entzündliche Prozesse hin. Die in allen Leberfettklassen erhöhten Glucose-Konzentrationen, bes. bei >30% Leberfett und Ex. letalis, ordnen sich damit zumindest teilweise als Folge einer Insulinresistenz ein. Kühe mit LMV hatten i.d.R. zusätzliche Störungen: zu 58% Ketosen, 57% Endometritiden, 6,4% Retentio sec., puerperale Septikämie und Multiorganversagen, 30,8% Mastitiden, 14,7% Peritonitiden, 9,9% Enteritiden, 9,6% Festliegen, 5,8% Pneumonien sowie 3,5% Labmagenulcera. Außerdem kamen zu 13,5% Indigestionen vor. Die Heilungsrate lag bei links- und rechtseitigen LMV, Mastitiden, Endometritiden und Enteritiden zwischen 89% bis 70% und bei Indigestionen sowie akuten Peritonitiden zwischen 70 und 60%. Bei chronischen Peritonitiden, Pneumonien, Retentio sec., puerperalen Septikämien, Festliegen, LM-Ulcera und Multiorganversagen sank sie von 50% bis auf 0%. Der Leberfettgehalt schwankte bei LMV, Mastitiden, Endometritiden, chronischen Peritonitiden und Indigestionen zwischen 6% und 19%. Er stieg mit schlechterem Therapieergebnis bei Retentio sec., Pneumonien, akuten Peritonitiden puerperalen Septikämien, LM-Ulcera und Enteritiden bis gegen 30% und betrug bei Festliegern, hochgradigen Endometritiden sowie Multiorganversagen bis gegen 40%. Schlussfolgerungen: Leberfett bis ≤30% ist klinisch unbedeutend. Der Trend zu höherem Leberfett und schlechterer Heilungsrate unterstreicht die Bedeutung stark entzündlicher Grundkrankheiten für die Krankheitsentwicklung und den Therapieerfolg. Die Leberschwimmprobe kann für die Anwendung in der Praxis empfohlen werden. / Problem: The fatty liver is considered to be one of the most important metabolic disorders in early lactation in dairy cows and is a reason for poor health, including reproductive disorders. Objective: Therefore the following questions in this study were studied: a) importance of the clinical and laboratory findings at the initial examination of sick cows, especially the liver fat, b) relationships between liver fat content and various laboratory parameters, c) the relationship between the liver fat content, diseases and the treatment success, d) prognostic significance of liver fat content and clinical-chemical and hematological blood parameters. Material and Methods: For 312 bovine patients, provided chronological to the MTK Leipzig, were examined according to clinical and laboratory investigations including liver biopsy and evaluated the findings of the initial examination. Results: In 312 cattle, divided in 18 disease groups, 196 left and 40 right-sided abomasal displacements (LMV), 11 abomasal ulcers, 182 ketoses, 96 mastitis, endometritis 178, 7 Retentio sec., puerperal sepsis, 7 and 6 multi organ failure, 42 Indigestion, 31 enteritis, 46 peritonitis, 30 downer cows and 18 pneumonia diagnosed. The cows were grouped in four liver fat classes as follows: ≤6% = 14.7%; 6 to ≤15% = 37.5%; 15 to ≤30% = 31.1% and> 30% = 16.7%. The cure rate was in the first three classes of liver fat 80.4%, 83.8% and 86.6% respectively. A relationship between the cure rate and the liver fat content was not recognizable to ≤30%. In the liver fat class> 30% cure rate dropped to 61.5%; at> 40% it worsened <50%. This corresponded to the behavior of various laboratory parameters. Only when liver fat content> 30%, particularly at> 45%, were partly regardless of the outcome of the disease, the BHB, bilirubin and glucose concentrations as well as AST, CK, LDH, GGT and GLDH activities were significantly higher and the inorg. Phosphate (Pi) and cholesterol concentrations low. The liver fat content correlated most closely (p <0.001), the parameters BHB (0.620) and FFS (0.615), LDH (0.579), bilirubin (0.367), AST (0.359), cholesterol (-0.278), lactate (-0.253), hemoglobin (0.214), CK (0.207), leukocytes (-0.202) and internal body temperature (0.210). The significance of these relationships is relative. Sensitivity and specificity were Pi (<1.25 mmol / l)> 0.7, to cholesterol (<1.5 mmol / l) and albumin (<30 g / l)> 0.6, and for BHB, urea, and total protein> 0.5. High specificity> 0.8 for low sensitivity had K (<3.0 mmol / l) and segment neutrophilic granulocytes (<4.6 g / l), a high sensitivity> 0.8, but low specificity bilirubin (> 5 , 3 mol / l) AST (> 80 U / l) and CK (> 200 U / l). With regard to disease outcome and thus the prognostic value of the area under the curve (AUC) for K (0.37), bilirubin (0.62), AST (0.61) and liver fat (0.60) were weakly secured. The liver-specific enzymes GGT and GLDH correlated only weakly with 0.126 (p <0.05) and 0.192 (p <0.001) with the liver fat. This do not challenges their diagnostic significance, but it makes clear that in the studied diseases no greater liver damage occurred. Whereas the correlation, sensitivity and specificity calculations as well as some ROC/AUC analysis informative parameter LDH, AST, CK, C, Pi, bilirubin (> 20 μmol/l) and leukocytes indicate inflammatory processes. The increased liver fat in every group glucose concentrations, esp. at liver fat > 30% and ex. letalis, thus organize at least partially as a result of insulin resistance. Cows with DA had usually. additional disorders: 58% ketoses, 57% endometritis, 6.4% Retention sec, puerperal septicemia and multi-organ failure, 30.8% mastitis, 14.7% of peritonitis, enteritis 9.9%, 9.6% recumbency, 5.8% pneumonia and 3.5% ulceration of the abomasum. Furthermore, came to 13.5% before indigestion. The cure rate of left and right DA, mastitis, endometritis and enteritis were between 89% to 70% and for indigestion and acute peritonitis 70-60%. In chronic peritonitis, pneumonia, Retention sec., Puerperal septicemia, recumbency, abomasum ulcers and multiple organ failure they fell from 50% to 0%. The liver fat content varied with DA, mastitis, endometritis, chronic peritonitis and indigestion between 6% and 19%. He rose with a worse clinical outcome in Retentio sec., Pneumonia, acute peritonitis puerperal septicemia, DA ulcers and enteritis up to 30% and was at Festliegern, high-grade endometritis and multiorgan failure until about 40%. Conclusions: Liver fat to ≤30% is clinically insignificant. The trend towards higher liver fat and poorer cure rate underscores the importance of strong inflammatory diseases reason for the disease development and therapeutic success. The copper sulphate test according to Herdt can be recommended for use in practice.

Aufgabenstellung Bei Milchkühen wird häufig in Verbindung mit Leistungsminderung und Gesundheits-störungen von einer Überlastung der Leber gesprochen. Makroskopisch sichtbare Veränderungen dieses Organes bei Not-, Krank-, aber auch bei Normalschlachtun-gen scheinen diese Meinung zu unterstützen. Da sich z.B. von 1950 mit 1851 kg bis 1985 mit 4370 kg (3,5% Fett) die durchschnittliche Jahresmilchleistung der Kühe in der DDR mehr als verdoppelte, Stammkühe sogar 7255 kg erreichten, wird aus die-ser Leistungsentwicklung und den damit verbundenen Anforderungen z. T. unkritisch schnell auf ein Leberversagen geschlossen, besonders dann, wenn zusätzliche Qua-litätsmängel des Futters vorliegen. Eine klinische Objektivierung des Leberzustandes wird allgemein für schwierig und die therapeutische Beeinflussbarkeit für wenig aus-sichtsreich gehalten. Aus dieser Situation wurde die Aufgabe abgeleitet, - das gegenwärtige Vorkommen von Leberschäden beim Rind zu erfassen und zu analysieren - die Bedeutung des Buttersäureeinflusses, der peripartalen Fütterung, eines Fut-terentzuges sowie einer medikamentell stimulierten Lipolyse für die Entstehung von Leberschäden und die Entwicklung pathologischer Prozesse zu untersuchen - die Diagnostik von Leberschäden bei Berücksichtigung von Belangen der tierärzt-lichen Praxis zu objektivieren und - Möglichkeiten zur medikamentellen Entlastung der Leber sowie ausgewählter Präparate auf leberschädigende Effekte zu prüfen Bei der Bearbeitung bildeten die Lipidansammlung als die häufigste Schädigungsart der Leber sowie die freien Fettsäuren (FFS) im Blut und ihre Beziehung zu Kriterien der Leberfunktion den Schwerpunkt. Material und Methodik Das Vorkommen von Leberschäden wurde analysiert in - 2 Milchproduktionsbetrieben (A und B) an 22 bzw. 18 SMR-Kühen mit einer Jah-resmilchleistung von 4500 bzw. 5350 kg FCM im peripartalen Zeitraum - während 5-jähriger Stoffwechselkontrollen nach TGL 34313 in einem Bezirk bei Kühen 2 bis 8 Wochen p. p. mit einem Leistungsniveau zwischen 3500 bis 5000 kg FCM - an 336 Rindern einer Medizinischen Tierklinik in den Jahren 1978 bis 1987 - an 941 not- und krankgeschlachteten Rindern (895 Kühe, 46 Mastbullen) zweier Sanitätsschlachtbetriebe (SSB A und B) mit klinisch-chemischen (hpts. Bilirubin und ASAT im Blut sowie Leberlipide) und z. T. histologischen Methoden. Zur Ätiologie und Pathogenese von Leberschäden erfolgten Untersuchungen bei - subakuter intraruminaler Buttersäurebelastung (0,5-, 1,0-,2,0 g/kg KM) an 42 Rin-dern - 95 Kühen im peripartalen Zeitraum mit unterschiedlicher Fütterung, und zwar • energiereich in der Trockenperiode (a. p.), bedarfsgerecht p. p. • energiereich a. p., energiereduziert p. p. • energiereduziert ab 4 bis 2 Wochen a. p., bedarfsgerecht p. p. • nach den Angaben des DDR-Futtermittelbewertungssystemes - 10 Kühen und Schafen während 3-, 10- und 12-tägigen Futterentzuges sowie bei - Intravenöser Adrenalinapplikation (3 Kühe, 0,5 mg/100 kg KM) durch komplexe klinisch-chemische und histologische Analysen mit den Schwerpunk-ten Leberlipide sowie FFS, Bilirubin, ASAT, Ketonkörper und Glucose im Blut unter Einbeziehung weiterer Kriterien des Kohlenhydrat-, Fett-, Eiweiß- und Mineralstoff-wechsels, des Säure-Base-Haushaltes sowie von Hormonen. Die Diagnostik von Leberschäden wurde bearbeitet durch - methodische Untersuchungen zum Tagesverlauf der FFS sowie zum Einfluss ei-ner Adrenalinapplikation (9 bzw. 6 Rinder) - Vergleich zwischen indirekter (Leberschwimmprobe) und direkter Leberlipid-bestimmung (59 Kühe) - Analyse verschiedener Leberfunktions- und Stoffwechselparameter im periparta-len Zeitraum (40 Kühe) - Analyse der Befunde von 101 not- und krankgeschlachteten Kühen. In den Mittelpunkt wurden dabei die Leberlipide und die diagnostische Aussagefä-higkeit der FFS in Beziehung zu weiteren klinisch-chemischen sowie histologischen Parametern gestellt. Eine leberentlastende Wirkung wurde für Nicotinsäure an 20 Kühen bei 3 Tagen Futterentzug (5 und 10 g/d) sowie an 35 Kühen peripartal 1 Wo-che a. p. und 2 Wochen p. p. bei verschiedenen Dosierungen und z. T. Energiere-striktion, für Biliton® (Dehydrocholsäure) (5,5 g/d) an 9 Kühen peripartal sowie an 5 kranken Rindern getestet. Die Prüfung möglicher leberschädigender Effekte von ACTH (0,5, 0,6 und 1,0 IE/kg KM) und Glucocorticosteroiden (Prednisolut® - 0,5 mg/kg FM; Prednisolon 0,2, 04 und 0,6 mg/kg KM) erfolgte bei ein- und fünftägiger Applikation an 10 Schafen und 26 Kühen sowie für Phenylbutazon® (5 g/d) an 5 Kü-hen peripartal. Die zum Wirkungsnachweis eingesetzten Untersuchungsmethoden umfassten komplex klinisch-chemische Kriterien, im peripartalen Zeitraum auch Leis-tungsparameter sowie z. T. histologische Befundungen. Von den erzielten Ergebnissen lassen sich folgende Thesen ableiten: Thesen 1. Leberschäden dominieren bei Kühen in der Phase der Frühlaktation und zu-sätzlich ausgangs der Winterfütterung. Ketose, Geburts- und Puerperalstörun-gen, entzündliche Prozesse und Indigestionen sind häufig von Leberschäden begleitet. Deshalb hat der Fütterung und Haltung der hochträchtigen und frischabge-kalbten Kühe, der ausgehenden Winterfütterung und der Verhütung der o. g. Krankheiten auch zur Prophylaxe von Leberschäden besondere Aufmerksam-keit zu gelten. 2. Untersuchungen in 2 Betrieben zufolge kommt die Leberverfettung bei 27% bzw. 56% der Milchkühe (4500, 5350 kg FCM) 1 bis 4 Wochen p. p. vor. Im gleichen Zeitraum liegen pathologische ASAT-Aktivitäten und Bilirubinkonzent-rationen bei 41% bzw. 56% der Kühe vor. Ihr Anteil verringert sich (21% bzw. 24%), wenn der Untersuchungszeitraum bis auf 8 Wochen p. p. ausgedehnt wird. 3. In den letzten 20 Jahren ist eine Verschiebung der Häufigkeit von Krankheiten mit Leberschäden zu beobachten. So treten hämolytische Anämien seltener auf. Fast die Hälfte der not- und krankgeschlachteten Kühe hat eine makroskopisch veränderte Leber. In ihnen überwiegt eindeutig die Leberver-fettung (55%) gegenüber reaktiv-entzündlichen (29%) und degenerativen Pro-zessen (16%). 4. Die Hauptursache gesteigerter Lipidkonzentrationen in der Leber von Milchkü-hen p. p. ist eine energetische Überfütterung in der Trockenstehperiode. Der Lipidgehalt der Leber steigt noch weiter an, wenn derartige Kühe vor der Ge-burt nicht mehr ausreichend energetisch versorgt werden. Deshalb ist der Hauptweg zur Verhütung der postpartalen Leberverfettung in der Fütterung der Milchkühe nach den Angaben des DDR-Futtermittelbewertungssystemes zu sehen. 5. Dreiwöchige Buttersäurebelastung verursacht keine Leberschädigung. Zu be-achtlicher Fettansammlung in der Leber kommt es dagegen, wenn Kühen 3 Tage das Futter entzogen wird. Die bei der Verfütterung qualitätsgeminderter Silage oft zu beobachtenden Leberschäden haben demnach nicht unmittelbar ihre Ursache in dem hohen Buttersäuregehalt, sondern sind auf andere Fakto-ren zurückzuführen, zu denen u. a. auch die energetisch unzureichende Ver-sorgung zu zählen ist. Auch im Interesse der Verhütung von Leberschäden hat der Produktion von Silagen bester Qualität alle Aufmerksamkeit zu gelten. 6. Pathogenetisch geht der postpartalen Leberverfettung ein Konzentrationsan-stieg der FFS voraus. Sie erreichen ihr Maximum 1 Woche p. p. und damit früher als die Leberlipide. Umgekehrt folgt den sinkenden FFS-Konzentrationen auch eine Abnahme der Leberlipidkonzentration. Bei Futter-entzug wird die fehlende Energieaufnahme schnell durch einen deutlichen Konzentrationsanstieg der FFS angezeigt. 7. Bei Energiemangel besteht eine gesicherte Beziehung (p ≤ 0,01) zwischen FFS und Bilirubin. Eine solche besteht auch, wenn die FFS-Konzentration durch i. v. Adrenalingaben gesteigert wurde. Dieser kausale Zusammenhang wird in der Literatur mit der Konkurrenz beider Metabolite um ein mikrosoma-les Transportprotein in den Leberzellen gedeutet. 8. In Energiemangelsituationen (postpartal, Futterentzug) treten regelmäßig stei-gende ß-OH-Butyrat (BHB)- Konzentrationen auf. Sie sind gegenüber dem Anstieg der FFS zeitlich versetzt und werden von Glucosekonzentrationen im Blutplasma bis gegen den unteren Grenzbereich als Zeichen der Kohlenhyd-ratverarmung begleitet. 9. Die Aktivität der ASAT ist postpartal durch puerperale Einflüsse (Karunkelab-bau u. a.) sowie Körpermasseverlust (Proteinabbau in Muskelzellen), nicht aber bei Futterentzug gesteigert. Die postpartal bestehenden gesicherten Be-ziehungen zwischen ASAT-Aktivität und Leberlipidkonzentration sind mittelba-rer Art. ASAT-Aktivitäten und BHB-Konzentration verlaufen nicht regelmäßig parallel. 10. Klinische Störungen gehen peripartal überwiegend mit erhöhten Leberlipid-konzentrationen einher. Keine Beziehungen bestehen zwischen Konzeptions-erfolg einerseits und den Konzentrationen der FFS und Leberlipide 1 und 2 Wochen p. p. andererseits. Bei später zuchtuntauglichen Kühen liegen die Pa-rameter Ketonkörper, Leberglycogen und die GGT im peripartalen Zeitraum gehäuft außerhalb des xˉ ± s-Bereiches. Gesichert indirekt bzw. direkt korrelie-ren die Fruchtbarkeits- und Milchleistungen mit dem Körpermasseverlust p. p.. Die individuellen Unterschiede zwischen Kühen sind beachtenswert. 11. Zur indirekten Bestimmung der Lipidkonzentration in der Leber eignet sich die Schwimmprobe. Für die Beziehung zwischen relativer Dichte (y) sowie der Lipidkonzentration (x) gilt die Beziehung y=1,095 – 0,002 x bzw. x=500(1,095-y). Die Leberschwimmprobe wird zur Anwendung in der tierärztli-chen Praxis empfohlen. Bei der Interpretation der Lipidkonzentration ist die Abhängigkeit vom Laktationsstadium zu berücksichtigen. Peripartal besteht eine gesicherte Beziehung (p ≤ 0,001) zwischen Energiedefizit und Konzentra-tion der Leberlipide. 12. Der chemisch bestimmbare Fettgehalt der Leber korreliert über eine Exponen-tialfunktion (p ≤ 0,001) mit dem histologisch in 4 bzw. 7 Klassen befundeten, jedoch liegen bei histologisch gering- und mittelgradigen Fettablagerungen i.d.R. chemisch noch keine unphysiologischen Lipidkonzentrationen vor. Die diagnostische Bedeutung der Gesamtlipidkonzentration in der Leber hängt von ihrer Genese ab und ist begrenzt. 13. Auf eine Leberverfettung kann diagnostisch mit hoher Sicherheit geschlossen werden, wenn die Konzentration der FFS, des Bilirubins und der Ketonkörper im Blut bzw. der FFS-Triglycerid-Quotient gesteigert sind. Das BHB verdient gegenüber den Gesamtketonkörpern den Vorzug, da es enger mit dem Leber-lipidgehalt korreliert. Pathologische Leberlipidkonzentrationen sind häufig, aber nicht immer mit erhöhten ASAT-Aktivitäten verbunden. 14. Bei der Interpretation der Parameter FFS, Bilirubin, Ketonkörper, ASAT und Leberlipide sind Einflüsse durch das Laktationsstadium, bei den FFS zusätz-lich durch Stress sowie bei FFS und BHB durch die Fütterung zu berücksichti-gen. Stress- und fütterungsbedingte Veränderungen erreichen aber nicht das Ausmaß wie z. B. bei der klinischen Ketose. 15. Eine klinisch-chemische Differenzierung reaktiv-entzündlicher und degenerati-ver Leberveränderungen ist mit den Parametern ASAT, GGT und Gesamtlipi-de möglich. Die ALAT verdeutlicht den Schweregrad von Leberschäden. 16. Triglyceride und Gesamtlipide widerspiegeln unterschiedliche Fütterungsin-tensität peripartal nur gering. Der FFS-Triglycerid-Quotient korreliert zwar eng mit dem Leberfett, rechtfertigt diagnostisch den Bestimmungsaufwand aber nicht. Blutglucose und Leberglycogen stehen zum Leberfett in negativer Be-ziehung. Gesamteiweiß, Harnstoff, Creatinin, Albumin und Cholesterol lassen nur in Einzelfällen bzw. nur bei schweren Leberalterationen gerichtete Kon-zentrationsabweichungen erkennen. 17. Zur Diagnostik von Leberschäden sind unter Berücksichtigung praktischer As-pekte zu empfehlen: - für den Tierarzt in der Praxis: die Leberschwimmprobe - für BIV und vergleichbare Einrichtungen: 1. Stufe - Bilirubin und Ketonkörper (gegebenenfalls differenziert) 2. Stufe - zusätzlich FFS, GLDH, GGT, ASAT, (ALAT) 3. Stufe - histologische Untersuchungen von Leberbioptat, Leberlipide, -glycogen, gegebenenfalls unter Klinikbedingungen Leberfunktionsproben (Bromsulphthalein, Indocyaningrün) 18. Nicotinsäure zeigt bei Futterentzug sowie im peripartalen Zeitraum günstige Effekte auf den Kohlenhydratstoffwechsel wirkt antiketogen, senkt den Biliru-binspiegel, schränkt aber die Lipolyse peripartal nicht nachhaltig ein. Nicotin-säureamid hat peripartal die gleichen Wirkungen. Die Anwendung der Nicotin-säure ist besonders zur Pro- und Metaphylaxe der Ketone zu empfehlen, ihre begrenzte Wirkung auf die Lipolyse unterstreicht aber mit Nachdruck, dass der Verhütung einer gesteigerten Lipolyse mit Leberverfettung alle Aufmerksam-keit zu widmen ist. 19. Dehydrocholsäure (Biliton®) beeinflusst den Stoffwechsel von Milchkühen postpartal durch Senkung der Bilirubin-, BHB- und FFS-Konzentrationen sowie ASAT-Aktivitäten günstig. Gleiche therapeutische Effekte können bei der Be-handlung von Kühen mit Ketose und Indigestionen erzielt werden. Biliton® kann ergänzend zur Leberschutztherapie zur Behandlung von Leberkrankhei-ten empfohlen werden. Bei sekundären Stoffwechselveränderungen ist die Elimination der primären Störung Voraussetzung für den Therapieerfolg. 20. Phenylbutazon® beeinflusst als Prostaglandin-Synthesehemmer den Fett-stoffwechsel. In der ersten Woche p.p. appliziertes Phenylbutazon® hat auf den Stoffwechsel, die Milch- und Fruchtbarkeitsleistungen negative Auswir-kungen. Sein Einsatz sollte in Belastungssituationen nicht unkritisch erfolgen. 21. Der Literatur sind mögliche negative Auswirkungen von ACTH und Glucocor-ticoiden auf den Fettstoffwechsel und die Leberfunktion zu entnehmen. Ver-änderungen der FFS-Konzentrationen im Blutplasma konnten aber experimen-tell weder nach einmaliger Gabe von ACTH und Prednisolut an Schafen, noch während fünftägiger Prednisolongaben an Rindern beobachtet werden. Auch die bei den Rindern durchgeführten histologischen Untersuchungen der Le-berbioptate erbrachten keinerlei Veränderungen. 22. Gegenüber Prednisolon® (100 und 300 mg/Kuh) steigert eine einmalige ACTH-Applikation (300 IE/Kuh) die Glucosekonzentration im Blutplasma stär-ker, bis zum 3. Tag post applicationem bleibt die Glucosekonzentration nach Prednisolongabe aber auf einem höheren Niveau. Dasselbe trifft für das Ge-samteiweiß zu. Aufgrund dieser längeren Wirkungsdauer ist dem Prednisolon® therapeutisch der Vorzug z. B. bei der Behandlung der Ketose einzuräumen. 23. Aus den Untersuchungen geht insgesamt ein häufiges Vorkommen von Lipi-dablagerungen in der Leber von Rindern verschiedenen Ursprungs hervor. Ih-re Diagnostik ist sicher über Leberbiopsie bzw. weitgehend sicher über die Konzentration der FFS, des Bilirubins und des BHB im Blutplasma möglich. Die Bedeutung der Lipidablagerung für den Gesamtorganismus sowie die Rol-le hormoneller Dysfunktionen für die Entstehung von Leberschäden bedürfen weiterer Bearbeitung. Auch zur Therapie von Leberschäden sind neue Unter-suchungen erforderlich.

Aufgabenstellung Bei Milchkühen wird häufig in Verbindung mit Leistungsminderung und Gesundheits-störungen von einer Überlastung der Leber gesprochen. Makroskopisch sichtbare Veränderungen dieses Organes bei Not-, Krank-, aber auch bei Normalschlachtun-gen scheinen diese Meinung zu unterstützen. Da sich z.B. von 1950 mit 1851 kg bis 1985 mit 4370 kg (3,5% Fett) die durchschnittliche Jahresmilchleistung der Kühe in der DDR mehr als verdoppelte, Stammkühe sogar 7255 kg erreichten, wird aus die-ser Leistungsentwicklung und den damit verbundenen Anforderungen z. T. unkritisch schnell auf ein Leberversagen geschlossen, besonders dann, wenn zusätzliche Qua-litätsmängel des Futters vorliegen. Eine klinische Objektivierung des Leberzustandes wird allgemein für schwierig und die therapeutische Beeinflussbarkeit für wenig aus-sichtsreich gehalten. Aus dieser Situation wurde die Aufgabe abgeleitet, - das gegenwärtige Vorkommen von Leberschäden beim Rind zu erfassen und zu analysieren - die Bedeutung des Buttersäureeinflusses, der peripartalen Fütterung, eines Fut-terentzuges sowie einer medikamentell stimulierten Lipolyse für die Entstehung von Leberschäden und die Entwicklung pathologischer Prozesse zu untersuchen - die Diagnostik von Leberschäden bei Berücksichtigung von Belangen der tierärzt-lichen Praxis zu objektivieren und - Möglichkeiten zur medikamentellen Entlastung der Leber sowie ausgewählter Präparate auf leberschädigende Effekte zu prüfen Bei der Bearbeitung bildeten die Lipidansammlung als die häufigste Schädigungsart der Leber sowie die freien Fettsäuren (FFS) im Blut und ihre Beziehung zu Kriterien der Leberfunktion den Schwerpunkt. Material und Methodik Das Vorkommen von Leberschäden wurde analysiert in - 2 Milchproduktionsbetrieben (A und B) an 22 bzw. 18 SMR-Kühen mit einer Jah-resmilchleistung von 4500 bzw. 5350 kg FCM im peripartalen Zeitraum - während 5-jähriger Stoffwechselkontrollen nach TGL 34313 in einem Bezirk bei Kühen 2 bis 8 Wochen p. p. mit einem Leistungsniveau zwischen 3500 bis 5000 kg FCM - an 336 Rindern einer Medizinischen Tierklinik in den Jahren 1978 bis 1987 - an 941 not- und krankgeschlachteten Rindern (895 Kühe, 46 Mastbullen) zweier Sanitätsschlachtbetriebe (SSB A und B) mit klinisch-chemischen (hpts. Bilirubin und ASAT im Blut sowie Leberlipide) und z. T. histologischen Methoden. Zur Ätiologie und Pathogenese von Leberschäden erfolgten Untersuchungen bei - subakuter intraruminaler Buttersäurebelastung (0,5-, 1,0-,2,0 g/kg KM) an 42 Rin-dern - 95 Kühen im peripartalen Zeitraum mit unterschiedlicher Fütterung, und zwar • energiereich in der Trockenperiode (a. p.), bedarfsgerecht p. p. • energiereich a. p., energiereduziert p. p. • energiereduziert ab 4 bis 2 Wochen a. p., bedarfsgerecht p. p. • nach den Angaben des DDR-Futtermittelbewertungssystemes - 10 Kühen und Schafen während 3-, 10- und 12-tägigen Futterentzuges sowie bei - Intravenöser Adrenalinapplikation (3 Kühe, 0,5 mg/100 kg KM) durch komplexe klinisch-chemische und histologische Analysen mit den Schwerpunk-ten Leberlipide sowie FFS, Bilirubin, ASAT, Ketonkörper und Glucose im Blut unter Einbeziehung weiterer Kriterien des Kohlenhydrat-, Fett-, Eiweiß- und Mineralstoff-wechsels, des Säure-Base-Haushaltes sowie von Hormonen. Die Diagnostik von Leberschäden wurde bearbeitet durch - methodische Untersuchungen zum Tagesverlauf der FFS sowie zum Einfluss ei-ner Adrenalinapplikation (9 bzw. 6 Rinder) - Vergleich zwischen indirekter (Leberschwimmprobe) und direkter Leberlipid-bestimmung (59 Kühe) - Analyse verschiedener Leberfunktions- und Stoffwechselparameter im periparta-len Zeitraum (40 Kühe) - Analyse der Befunde von 101 not- und krankgeschlachteten Kühen. In den Mittelpunkt wurden dabei die Leberlipide und die diagnostische Aussagefä-higkeit der FFS in Beziehung zu weiteren klinisch-chemischen sowie histologischen Parametern gestellt. Eine leberentlastende Wirkung wurde für Nicotinsäure an 20 Kühen bei 3 Tagen Futterentzug (5 und 10 g/d) sowie an 35 Kühen peripartal 1 Wo-che a. p. und 2 Wochen p. p. bei verschiedenen Dosierungen und z. T. Energiere-striktion, für Biliton® (Dehydrocholsäure) (5,5 g/d) an 9 Kühen peripartal sowie an 5 kranken Rindern getestet. Die Prüfung möglicher leberschädigender Effekte von ACTH (0,5, 0,6 und 1,0 IE/kg KM) und Glucocorticosteroiden (Prednisolut® - 0,5 mg/kg FM; Prednisolon 0,2, 04 und 0,6 mg/kg KM) erfolgte bei ein- und fünftägiger Applikation an 10 Schafen und 26 Kühen sowie für Phenylbutazon® (5 g/d) an 5 Kü-hen peripartal. Die zum Wirkungsnachweis eingesetzten Untersuchungsmethoden umfassten komplex klinisch-chemische Kriterien, im peripartalen Zeitraum auch Leis-tungsparameter sowie z. T. histologische Befundungen. Von den erzielten Ergebnissen lassen sich folgende Thesen ableiten: Thesen 1. Leberschäden dominieren bei Kühen in der Phase der Frühlaktation und zu-sätzlich ausgangs der Winterfütterung. Ketose, Geburts- und Puerperalstörun-gen, entzündliche Prozesse und Indigestionen sind häufig von Leberschäden begleitet. Deshalb hat der Fütterung und Haltung der hochträchtigen und frischabge-kalbten Kühe, der ausgehenden Winterfütterung und der Verhütung der o. g. Krankheiten auch zur Prophylaxe von Leberschäden besondere Aufmerksam-keit zu gelten. 2. Untersuchungen in 2 Betrieben zufolge kommt die Leberverfettung bei 27% bzw. 56% der Milchkühe (4500, 5350 kg FCM) 1 bis 4 Wochen p. p. vor. Im gleichen Zeitraum liegen pathologische ASAT-Aktivitäten und Bilirubinkonzent-rationen bei 41% bzw. 56% der Kühe vor. Ihr Anteil verringert sich (21% bzw. 24%), wenn der Untersuchungszeitraum bis auf 8 Wochen p. p. ausgedehnt wird. 3. In den letzten 20 Jahren ist eine Verschiebung der Häufigkeit von Krankheiten mit Leberschäden zu beobachten. So treten hämolytische Anämien seltener auf. Fast die Hälfte der not- und krankgeschlachteten Kühe hat eine makroskopisch veränderte Leber. In ihnen überwiegt eindeutig die Leberver-fettung (55%) gegenüber reaktiv-entzündlichen (29%) und degenerativen Pro-zessen (16%). 4. Die Hauptursache gesteigerter Lipidkonzentrationen in der Leber von Milchkü-hen p. p. ist eine energetische Überfütterung in der Trockenstehperiode. Der Lipidgehalt der Leber steigt noch weiter an, wenn derartige Kühe vor der Ge-burt nicht mehr ausreichend energetisch versorgt werden. Deshalb ist der Hauptweg zur Verhütung der postpartalen Leberverfettung in der Fütterung der Milchkühe nach den Angaben des DDR-Futtermittelbewertungssystemes zu sehen. 5. Dreiwöchige Buttersäurebelastung verursacht keine Leberschädigung. Zu be-achtlicher Fettansammlung in der Leber kommt es dagegen, wenn Kühen 3 Tage das Futter entzogen wird. Die bei der Verfütterung qualitätsgeminderter Silage oft zu beobachtenden Leberschäden haben demnach nicht unmittelbar ihre Ursache in dem hohen Buttersäuregehalt, sondern sind auf andere Fakto-ren zurückzuführen, zu denen u. a. auch die energetisch unzureichende Ver-sorgung zu zählen ist. Auch im Interesse der Verhütung von Leberschäden hat der Produktion von Silagen bester Qualität alle Aufmerksamkeit zu gelten. 6. Pathogenetisch geht der postpartalen Leberverfettung ein Konzentrationsan-stieg der FFS voraus. Sie erreichen ihr Maximum 1 Woche p. p. und damit früher als die Leberlipide. Umgekehrt folgt den sinkenden FFS-Konzentrationen auch eine Abnahme der Leberlipidkonzentration. Bei Futter-entzug wird die fehlende Energieaufnahme schnell durch einen deutlichen Konzentrationsanstieg der FFS angezeigt. 7. Bei Energiemangel besteht eine gesicherte Beziehung (p ≤ 0,01) zwischen FFS und Bilirubin. Eine solche besteht auch, wenn die FFS-Konzentration durch i. v. Adrenalingaben gesteigert wurde. Dieser kausale Zusammenhang wird in der Literatur mit der Konkurrenz beider Metabolite um ein mikrosoma-les Transportprotein in den Leberzellen gedeutet. 8. In Energiemangelsituationen (postpartal, Futterentzug) treten regelmäßig stei-gende ß-OH-Butyrat (BHB)- Konzentrationen auf. Sie sind gegenüber dem Anstieg der FFS zeitlich versetzt und werden von Glucosekonzentrationen im Blutplasma bis gegen den unteren Grenzbereich als Zeichen der Kohlenhyd-ratverarmung begleitet. 9. Die Aktivität der ASAT ist postpartal durch puerperale Einflüsse (Karunkelab-bau u. a.) sowie Körpermasseverlust (Proteinabbau in Muskelzellen), nicht aber bei Futterentzug gesteigert. Die postpartal bestehenden gesicherten Be-ziehungen zwischen ASAT-Aktivität und Leberlipidkonzentration sind mittelba-rer Art. ASAT-Aktivitäten und BHB-Konzentration verlaufen nicht regelmäßig parallel. 10. Klinische Störungen gehen peripartal überwiegend mit erhöhten Leberlipid-konzentrationen einher. Keine Beziehungen bestehen zwischen Konzeptions-erfolg einerseits und den Konzentrationen der FFS und Leberlipide 1 und 2 Wochen p. p. andererseits. Bei später zuchtuntauglichen Kühen liegen die Pa-rameter Ketonkörper, Leberglycogen und die GGT im peripartalen Zeitraum gehäuft außerhalb des xˉ ± s-Bereiches. Gesichert indirekt bzw. direkt korrelie-ren die Fruchtbarkeits- und Milchleistungen mit dem Körpermasseverlust p. p.. Die individuellen Unterschiede zwischen Kühen sind beachtenswert. 11. Zur indirekten Bestimmung der Lipidkonzentration in der Leber eignet sich die Schwimmprobe. Für die Beziehung zwischen relativer Dichte (y) sowie der Lipidkonzentration (x) gilt die Beziehung y=1,095 – 0,002 x bzw. x=500(1,095-y). Die Leberschwimmprobe wird zur Anwendung in der tierärztli-chen Praxis empfohlen. Bei der Interpretation der Lipidkonzentration ist die Abhängigkeit vom Laktationsstadium zu berücksichtigen. Peripartal besteht eine gesicherte Beziehung (p ≤ 0,001) zwischen Energiedefizit und Konzentra-tion der Leberlipide. 12. Der chemisch bestimmbare Fettgehalt der Leber korreliert über eine Exponen-tialfunktion (p ≤ 0,001) mit dem histologisch in 4 bzw. 7 Klassen befundeten, jedoch liegen bei histologisch gering- und mittelgradigen Fettablagerungen i.d.R. chemisch noch keine unphysiologischen Lipidkonzentrationen vor. Die diagnostische Bedeutung der Gesamtlipidkonzentration in der Leber hängt von ihrer Genese ab und ist begrenzt. 13. Auf eine Leberverfettung kann diagnostisch mit hoher Sicherheit geschlossen werden, wenn die Konzentration der FFS, des Bilirubins und der Ketonkörper im Blut bzw. der FFS-Triglycerid-Quotient gesteigert sind. Das BHB verdient gegenüber den Gesamtketonkörpern den Vorzug, da es enger mit dem Leber-lipidgehalt korreliert. Pathologische Leberlipidkonzentrationen sind häufig, aber nicht immer mit erhöhten ASAT-Aktivitäten verbunden. 14. Bei der Interpretation der Parameter FFS, Bilirubin, Ketonkörper, ASAT und Leberlipide sind Einflüsse durch das Laktationsstadium, bei den FFS zusätz-lich durch Stress sowie bei FFS und BHB durch die Fütterung zu berücksichti-gen. Stress- und fütterungsbedingte Veränderungen erreichen aber nicht das Ausmaß wie z. B. bei der klinischen Ketose. 15. Eine klinisch-chemische Differenzierung reaktiv-entzündlicher und degenerati-ver Leberveränderungen ist mit den Parametern ASAT, GGT und Gesamtlipi-de möglich. Die ALAT verdeutlicht den Schweregrad von Leberschäden. 16. Triglyceride und Gesamtlipide widerspiegeln unterschiedliche Fütterungsin-tensität peripartal nur gering. Der FFS-Triglycerid-Quotient korreliert zwar eng mit dem Leberfett, rechtfertigt diagnostisch den Bestimmungsaufwand aber nicht. Blutglucose und Leberglycogen stehen zum Leberfett in negativer Be-ziehung. Gesamteiweiß, Harnstoff, Creatinin, Albumin und Cholesterol lassen nur in Einzelfällen bzw. nur bei schweren Leberalterationen gerichtete Kon-zentrationsabweichungen erkennen. 17. Zur Diagnostik von Leberschäden sind unter Berücksichtigung praktischer As-pekte zu empfehlen: - für den Tierarzt in der Praxis: die Leberschwimmprobe - für BIV und vergleichbare Einrichtungen: 1. Stufe - Bilirubin und Ketonkörper (gegebenenfalls differenziert) 2. Stufe - zusätzlich FFS, GLDH, GGT, ASAT, (ALAT) 3. Stufe - histologische Untersuchungen von Leberbioptat, Leberlipide, -glycogen, gegebenenfalls unter Klinikbedingungen Leberfunktionsproben (Bromsulphthalein, Indocyaningrün) 18. Nicotinsäure zeigt bei Futterentzug sowie im peripartalen Zeitraum günstige Effekte auf den Kohlenhydratstoffwechsel wirkt antiketogen, senkt den Biliru-binspiegel, schränkt aber die Lipolyse peripartal nicht nachhaltig ein. Nicotin-säureamid hat peripartal die gleichen Wirkungen. Die Anwendung der Nicotin-säure ist besonders zur Pro- und Metaphylaxe der Ketone zu empfehlen, ihre begrenzte Wirkung auf die Lipolyse unterstreicht aber mit Nachdruck, dass der Verhütung einer gesteigerten Lipolyse mit Leberverfettung alle Aufmerksam-keit zu widmen ist. 19. Dehydrocholsäure (Biliton®) beeinflusst den Stoffwechsel von Milchkühen postpartal durch Senkung der Bilirubin-, BHB- und FFS-Konzentrationen sowie ASAT-Aktivitäten günstig. Gleiche therapeutische Effekte können bei der Be-handlung von Kühen mit Ketose und Indigestionen erzielt werden. Biliton® kann ergänzend zur Leberschutztherapie zur Behandlung von Leberkrankhei-ten empfohlen werden. Bei sekundären Stoffwechselveränderungen ist die Elimination der primären Störung Voraussetzung für den Therapieerfolg. 20. Phenylbutazon® beeinflusst als Prostaglandin-Synthesehemmer den Fett-stoffwechsel. In der ersten Woche p.p. appliziertes Phenylbutazon® hat auf den Stoffwechsel, die Milch- und Fruchtbarkeitsleistungen negative Auswir-kungen. Sein Einsatz sollte in Belastungssituationen nicht unkritisch erfolgen. 21. Der Literatur sind mögliche negative Auswirkungen von ACTH und Glucocor-ticoiden auf den Fettstoffwechsel und die Leberfunktion zu entnehmen. Ver-änderungen der FFS-Konzentrationen im Blutplasma konnten aber experimen-tell weder nach einmaliger Gabe von ACTH und Prednisolut an Schafen, noch während fünftägiger Prednisolongaben an Rindern beobachtet werden. Auch die bei den Rindern durchgeführten histologischen Untersuchungen der Le-berbioptate erbrachten keinerlei Veränderungen. 22. Gegenüber Prednisolon® (100 und 300 mg/Kuh) steigert eine einmalige ACTH-Applikation (300 IE/Kuh) die Glucosekonzentration im Blutplasma stär-ker, bis zum 3. Tag post applicationem bleibt die Glucosekonzentration nach Prednisolongabe aber auf einem höheren Niveau. Dasselbe trifft für das Ge-samteiweiß zu. Aufgrund dieser längeren Wirkungsdauer ist dem Prednisolon® therapeutisch der Vorzug z. B. bei der Behandlung der Ketose einzuräumen. 23. Aus den Untersuchungen geht insgesamt ein häufiges Vorkommen von Lipi-dablagerungen in der Leber von Rindern verschiedenen Ursprungs hervor. Ih-re Diagnostik ist sicher über Leberbiopsie bzw. weitgehend sicher über die Konzentration der FFS, des Bilirubins und des BHB im Blutplasma möglich. Die Bedeutung der Lipidablagerung für den Gesamtorganismus sowie die Rol-le hormoneller Dysfunktionen für die Entstehung von Leberschäden bedürfen weiterer Bearbeitung. Auch zur Therapie von Leberschäden sind neue Unter-suchungen erforderlich.:1. Einleitung und Aufgabenstellung 2. Vorkommen von Leberschäden beim Rind 2.1 Literaturübersicht 2.2 Eigene Untersuchungen 2.2.1 Erhebungen zum Vorkommen von Leberschäden (Leberverfettung) bei Kühen zweier Betriebe im peripartalen Zeitraum 2.2.2 Erhebungen zum Vorkommen von Leberschäden in MVA eines Bezirkes bei Stoffwechselkontrollen gemäß TGL 34313 2.2.3 Erhebungen zum Vorkommen von Leberschäden im Patientengut des WB Innere Medizin und Pathophysiologie, Leipzig, 2.2.4 Erhebungen zum Vorkommen von Leberschäden im Einzugsbereich zweier Sanitätsschlachtbetriebe (SSB) 3. Untersuchungen zur Ätiologie und Pathogenese von Leberschäden beim Rind 3.1 Subakute Buttersäurebelastung beim Rind 3.2 Einfluss unterschiedlicher Fütterungsintensität sowie Haltungsform in der peripartale Periode auf die Leberfunktion bei Milchkühen 3.3 Einfluss von Futterentzug bei Kühen auf die Leberfunktion 4. Untersuchungen zur Diagnostik von Leberschäden beim Rind 4.1 Untersuchungen zur Diagnostik von Leberschäden beim Rind im peripartalen Zeitraum 4.2 Untersuchungen zur Diagnostik von Leberschäden beim Rind an Schlachttieren 4.3 Methodische Untersuchungen zur Diagnostik von Leberschäden beim Rind 5. Untersuchungen zur medikamentellen Beeinflussung der Leberfunktion beim Rind 5.1 Literatur 5. 2 Eigene Untersungen 5.2 .1 Einfluss von Nicotinsäure bzw. Nicotinsäureamid auf die Leberfunktion 5.2.2 Untersuchungen zum Einfluss von Phenylbutazon auf die Leberfunktion 5.2.3 Untersuchungen zum Einfluss von Biliton auf die Leberfunktion 5.2.4 Untersuchungen zum Einfluss von ACTH und Glucocorticoiden auf die Leberfunktion 6. Zusammenfassung 7. Angewendete Untersuchungsmethoden 8. Statistische Methoden, Abkürzungen und Zeichen 9. Abkürzungsverzeichnis, Literaturverzeichnis, Thesen