Die Nutzungsdauer bei Milchkühen ist unbefriedigend niedrig und beeinträchtigt erheblich die Effektivität der Milchrindhaltung. Zur Verbesserung dieser Situation ist eine umfassende Ursachenanalyse dringend notwendig. In den vorliegenden Studien wurde der Fragestellung nachgegangen, wie sich Stoffwechselparameter bei HF-Kühen mit steigenden Laktationszahlen peripartal im Zeitraum 28 Tage a.p. bis 28 Tage p.p. verhalten. Es wurden Abgangsursachen und Milchleistungsdaten im Zusammenhang mit den peripartalen Stoffwechselbefunden untersucht. Besonderes Augenmerk lag dabei auf der Rolle des Geburtsstresses. Bei Erstkalbinnen wurden die Beziehungen zwischen peripartalem Stoffwechsel, Milchleistungsparametern, Fruchtbarkeit und Krankheiten und der später erreichten Nutzungsdauer analysiert. Dazu erfolgte eine retrograde Analyse von in den Jahren 2004 und 2005 erhobenen Stoffwechselbefunden in einem Milchkuhgroßbestand. Peripartal wurden klinische und Blutkontrollen bei 989 Milchkühen der Rasse Deutsche Holstein, Farbrichtung Schwarzbunt, zu den Zeitpunkten 28 Tage und 10 Tage a.p. sowie 3 Tage und 28 Tage p.p. vorgenommen. Rückenfettdicken zu selbigen Zeitpunkten und Fruchtbarkeitsparameter wurden ermittelt. Anschließend wurden das erreichte Alter der Kühe bzw. die erreichte Nutzungsdauer der damaligen 207 Erstkalbinnen sowie Abgangs- und Milchleistungsdaten und Krankheiten mit Hilfe des Herde- Bestandsprogrammes zusätzlich ermittelt und mit den Laborbefunden in Beziehung gesetzt. Eine deutliche Laktationsdynamik war bei FFS, CK, Bilirubin, Cholesterol und GLDH zu verzeichnen; eine schwächere Laktationsdynamik zeigten BHB, Glucose und Protein. Die Altersabhängigkeit der Stoffwechselparameter wurde bei CK, GLDH, BHB, FFS und in hohem Maße bei Leukozyten und Protein deutlich. Als Hauptabgangsursachen in allen Laktationen stellten sich Fruchtbarkeits-, Euter- und Klauen-/Gliedmaßenprobleme heraus. Erstkalbinnen mit der signifikant (p≤0,05) niedrigsten Milchleistung (kg gesamt und 100-Tage-Leistung) hatten die kürzeste Nutzungsdauer von <12 Monaten. Die signifikant (p≤0,05) niedrigsten Östradiolkonzentrationen 3 Tage p.p. sowie die signifikant (p≤0,05) geringsten Albuminkonzentrationen p.p. gingen einher mit der kürzesten Nutzungsdauer von <12 Monaten. Weiterhin wurden Erstkalbinnen mit den signifikant (p≤0,05) niedrigsten Cholesterolkonzentrationen 28 Tage a.p. sowie p.p. mit <12 Monaten am kürzesten genutzt. Auch zeigten kurzlebige Erstkalbinnen tendenziell geringere Rückenfettdicken, tendenziell niedrigere Östradiolkonzentrationen 10 Tage a.p., eine tendenziell schlechtere Fruchtbarkeit (Besamungen pro Tier betreffend) sowie ein gehäuftes Auftreten von Totgeburten, Lochiometra und Endometritiden. Es konnte gezeigt werden, dass Erstkalbinnen stärker unter Geburtsstress leiden, was sich in den hohen FFS- und Glucose- sowie sinkenden Cholesterolkonzentrationen zur Kalbung zeigte. Diese Stress- und Energiemangelsituation, welche zu einer sinkenden Fruchtbarkeit führt, erklärt den wiederum größten Anteil fruchtbarkeitsbedingter Merzungen bei Erstkalbinnen. Stoffwechselabweichungen, die mit der Merzung in Zusammenhang stehen, betreffen vor allem FFS, Bilirubin und Cholesterol. Die niedrigsten Albumin- und Cholesterolkonzentrationen der kurzlebigen Erstkalbinnen mit einer Nutzungsdauer von <12 Monaten stehen mit einer ungenügende Futteraufnahme in Verbindung. Östradiol sinkt ebenfalls im Zustand des Energiemangels und bei metabolischem Stress. Die niedrigen Östradiolkonzentrationen 10 Tage a.p. können zu den gehäuften Totgeburten solch kurzlebiger Erstkalbinnen führen, was wiederum die höhere Anzahl der klinischen Endometritiden bedingt. Auch die niedrige Milchleistung spricht für einen Energiemangel betreffender Tiere. Untermauert werden diese Ergebnisse von den niedrigen Rückenfettdicken der kurz genutzten Erstkalbinnen, die wiederum zu der schlechten Fruchtbarkeit führen. Die Untersuchungen haben gezeigt, dass niedrige Cholesterol- und hohe FFS- sowie Bilirubinkonzentrationen das Abgangsrisiko erhöhen und als Screeningparameter geeignet sind. Weiterhin sollte für eine längere Nutzungsdauer ein besonderes Augenmerk auf Erstkalbinnen im peripartalen Zeitraum gelegt werden, vor allem auf deren Futteraufnahme und Körperkondition.

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Mit Hilfe von verschiedenen immunhistologischen Verfahren (p63, ZK 14, ZK 5/6, ZK 19, Alpha Aktin, Vimentin, Kollagen Typ 2, Aggrekan) und Spezialfärbungen (Alcianblau, Safranin-Orange) erfolgte eine Charakterisierung von Myoepithelzellen und Knorpelgewebe innerhalb einfacher und komplexer Schweißdrüsentumoren, sowie Schweißdrüsenmischtumoren des Hundes und der Katze. Dabei konnte nachgewiesen werden, dass eine Differenzierung von Myoepithelzellen zu Knorpelzellen möglich ist und somit komplexe Schweißdrüsentumoren mit hoher Wahrscheinlichkeit als Übergangsstadien zu Mischtumoren angesehen werden können.

Einleitung: Mesenchymale Stromazellen (MSC) werden zunehmend für klinische Anwendungen bei Pferdepatienten eingesetzt. Für die MSC-Isolation und Expansion ist ein Laborschritt obligatorisch, danach werden die Zellen an den teilnehmenden Tierarzt zurückgesandt. Die Erhaltung der biologischen Eigenschaften von MSCs bzw. die Erhaltung der Qualität der MSCs ist für den Erfolg der Therapie während dieses Transports von größter Bedeutung. Ziele der Untersuchung: Das Ziel der Studie war es, transportbezogene Parameter (Transportbehälter, Medien, Temperatur, Zeit, Zellkonzentration) zu vergleichen, die potenziell Einfluss auf die Eigenschaften der in Kultur expandierten MSC während des Transportes in Suspension haben können. Material und Methoden: Diese Studie wurde in drei Teile geteilt, in welchen (I) fünf verschiedene Transportbehälter (Kryotube, zwei Arten von Plastikspritzen, Glasspritze, CellSeal), (II) sieben verschiedene Transportmedien, vier Temperaturen (4 °C gegen Raumtemperatur, - 20 °C vs. - 80 °C), zwei verschiedene Zeitrahmen (24 h gegen 48 h im positiven Temperaturbereich, 48 h gegen 72 h im negativen Temperaturbereich) und (III) drei MSC-Konzentrationen (5 x 106, 10 x 106, 20 x 106 MSC/ml) für den positiven und negativen Temperaturbereich verglichen wurden. Jeder Teil der Studie wurde unter Verwendung von Proben von sechs Pferden (n = 6) ausgewertet und Differenzierungsprotokolle (adipogene, osteogene und chondrogene) sowie Untersuchung der Vitalität und Proliferationsfähigkeit der MSC wurden für jeden Teil der Studie in doppeltem Einsatz bzw. verdoppelt bestimmt. Die Ergebnisse wurden als Median und mittlerer Interquartilabstand (IQR) dargestellt (p ≤ 0,05). Eine Anpassung des Signifikanzniveaus bei multiplen Vergleichen wurde mittels Bonferroni- Korrektur durchgeführt. Die Überprüfung der Daten auf Normalverteilung erfolgte mittels Shapiro- Wilk-Test. Ergebnisse: In Teil I der Studie lieferten die Spritzenmodelle die höheren Werte hinsichtlich des Endvolumens und gleichzeitig erzielte die Glasspritze die beste Zellvitalität. Dieser Behälter wurde für die nachfolgenden Teile der Studie ausgewählt. In Teil II der Studie wurde die höchste Zelllebensfähigkeit mit autologen Knochenmarküberständen als Transportmedium bei 4 °C für 24 h beobachtet (70,6 % gegenüber der Kontrollgruppe 75,3 %). Im Gegensatz dazu war die Lebensfähigkeit für alle Gefrierprotokolle bei -20 °C oder -80 °C, insbesondere bei Knochenmarküberstand oder Plasma und DMSO, unannehmbar niedrig (< 40 %). In Teil III der Studie zeigten die untersuchte Zellkonzentrationen keinen Einfluss auf die ausgewerteten Parameter. Diskussion: In dieser Studie wurden keine signifikanten Unterschiede festgestellt, möglicherweise war dies durch die hohe Anzahl von Transportbedingungen, welche gleichzeitig verglichen wurden, sowie die Anzahl der Stichproben (n=6) bedingt. Jedoch ergaben sich wichtige Hinweise zur Verbesserung des Transports der MSC für die klinisch-therapeutische Anwendung. Eine Einschränkung der chondrogenen Differenzierungsfähigkeit der MSC trat unter allen untersuchten Bedingungen auf. Im Vergleich zu früheren Pferdestudien wurde eine niedrigere Lebensfähigkeit der MSC nach dem Auftauen beobachtet. Mögliche Ursachen können unterschiedliche Protokolle beim Einfrieren und Auftauen der MSC sowie die große Anzahl an gleichzeitig bearbeiteten Proben sein. Zukünftige Studien könnten die möglicherweise negativen Auswirkungen des Transports auf die chondrogene Differenzierung klären. Schlussfolgerung: Trotz fehlender signifikanter Unterschiede ist eine deutliche Tendenz erkennbar, dass MSC aus dem Knochenmark schnellstmöglich bei 4 °C in autologem bzw. eigenem Knochenmark-Überstand aus dem Labor zum Patienten, in dem in dieser Studie untersuchten Glasspritzenmodell, zurückgesandt werden sollten.:Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung ...................................................................................................................1 2 Literaturübersicht ......................................................................................................2 2.1 Der Ursprung mesenchymaler Stromazellen .........................................................2 2.2 Klassifizierung der MSC .........................................................................................3 2.3 Charakterisierung der MSC ....................................................................................4 2.4 Quellen von MSC ...................................................................................................4 2.5 Ablauf der MSC-Therapie beim Pferd ....................................................................4 2.6 Empfehlungen der EMA zur klinisch-therapeutischen Anwendung zellbasierter Therapien ..........................................................................................6 2.7 Rechtliche Aspekte ................................................................................................7 2.8 Tetrazoliumsalze zur Bestimmung der Zellaktivität (WST-1-Reagenztest) .............9 2.9 Zielstellung dieser Arbeit.......................................................................................10 2.10 Hypothese dieser Arbeit......................................................................................10 3 Material und Methoden............................................................................................11 3.1 Versuchspferde ....................................................................................................11 3.2 Allgemeine Schritte für die gesamte Studie ........................................................11 3.2.1 Knochenmarkentnahme beim Pferd .................................................................11 3.2.2 Blutentnahme beim Pferd ..................................................................................13 3.2.3 Probenverarbeitung und Zellkultur ....................................................................13 3.2.4 Isolation der MSC ..............................................................................................14 3.2.5 Bestimmung der Zellzahl ...................................................................................15 3.2.6 Expansion der MSC ..........................................................................................16 3.2.7 Kryokonservierung ............................................................................................16 3.2.8 Auftauen der MSC ............................................................................................16 3.2.9 Bestimmung der Zellvitalität .............................................................................17 3.2.10 Kumulative Populationsverdopplungen (kPV) der MSC ..................................18 3.2.11 Differenzierungspotentiale der MSC ...............................................................18 3.2.11.1 Differenzierung in Monolayer-Zellkultur für die adipogene und osteogene Linie ............................................................................................................................19 3.2.11.1.1 Adipogene Differenzierung ........................................................................19 3.2.11.1.2 Osteogene Differenzierung ........................................................................22 3.2.11.2 Chondrogene Differenzierung (dreidimensionales Modell) ...........................25 3.3 Studiendesign – allgemeine Darstellung ..............................................................32 3.3.1 Teil 1: Untersuchung zur Ermittlung des optimalen Transportbehälters ...........33 3.3.1.1 Studiendesign zum ersten Teil der Studie ......................................................33 3.3.1.2 Zeit0: Vorbereitung der Kontrolle ...................................................................33 3.3.1.3 Zeit0: Vorbereitung der Versuchsbedingungen nach 24 Stunden .................34 3.3.1.4 Transportbehälter ......................................................................................... 34 3.3.1.5 Zeit1: Auswertung der Transportbehälter nach 24 Stunden Inkubationszeit 35 3.3.2 Teil 2: Untersuchung zum optimalen Verhältnis von Medium-Temperatur-Zeit 36 3.3.2.1 Studiendesign zum zweiten Teil der Studie ................................................. 36 3.3.2.2 Untersuchungsbedingungen .........................................................................37 3.3.2.3 Auswertung der Kontrolle und der Konditionsbedingungen ........................ 37 3.3.3 Teil 3: Untersuchung zur optimalen Zellkonzentration ..................................... 38 3.3.3.1 Studiendesign zum dritten Teil der Studie .................................................... 38 3.3.3.2 Untersuchungsbedingungen ......................................................................... 39 3.3.3.3 Auswertung der Kontrolle und der Konditionsbedingungen ......................... 39 3.4 Statistische Auswertung ..................................................................................... 40 4 Ergebnisse ............................................................................................................. 41 4.1 Teil 1: Behälter .................................................................................................... 41 4.1.1 Evaluierung der Endvolumen pro Behälter ....................................................... 41 4.1.2 Evaluierung der Zellvitalität .............................................................................. 42 4.1.2.1 Evaluierung der Zellvitalität durch Trypanblau-Färbung ................................ 42 4.1.2.2 Evaluierung der Zellvitalität durch WST-1-Reagenztest ................................ 43 4.1.3 Proliferationsverhalten der MSC ...................................................................... 44 4.1.4 Evaluierung des Differenzierungspotentials der MSC ...................................... 45 4.1.4.1 Adipogene Differenzierung ............................................................................ 45 4.1.4.2 Osteogene Differenzierung ............................................................................ 47 4.1.4.3 Chondrogene Differenzierung ....................................................................... 49 4.2 Teil 2: Medium, Temperatur und Zeit .................................................................. 53 4.2.1 Evaluierung der Zellvitalität .............................................................................. 53 4.2.1.1 Evaluierung der Zellvitalität durch Trypanblau-Färbung ................................ 53 4.2.1.2 Evaluierung der Zellvitalität durch WST-1-Reagenztest ................................ 54 4.2.2 Proliferationsverhalten der MSC ...................................................................... 56 4.2.3 Evaluierung des Differenzierungspotentials der MSC ...................................... 58 4.2.3.1 Adipogene Differenzierung ............................................................................ 58 4.2.3.2 Osteogene Differenzierung ............................................................................ 59 4.2.3.3 Chondrogene Differenzierung ....................................................................... 61 4.3 Teil 3: Zellkonzentration ...................................................................................... 64 4.3.1 Evaluierung der Zellvitalität .............................................................................. 64 4.3.1.1 Evaluierung der Zellvitalität durch Trypanblau-Färbung ................................ 64 4.3.1.2 Evaluierung der Zellvitalität durch WST-1-Reagenztest ................................ 65 4.3.2 Proliferationsverhalten der MSC ...................................................................... 66 4.3.3 Evaluierung des Differenzierungspotentials der MSC ...................................... 67 4.3.3.1 Adipogene Differenzierung .......................................................................... 67 4.3.3.2 Osteogene Differenzierung ............................................................................ 69 4.3.3.3 Chondrogene Differenzierung ....................................................................... 71 5 Diskussion .............................................................................................................. 74 5.1 Zielsetzung der geplanten Durchführung ............................................................ 74 5.2 Diskussion zum Material ..................................................................................... 75 5.3 Vorversuche ........................................................................................................ 76 5.3.1 Inkubationsbedingungen ................................................................................. 76 5.3.2 Sechster Behälter ............................................................................................. 76 5.3.3 WST-1-Reagenztest ......................................................................................... 77 5.3.4 Adipogene Differenzierung ............................................................................... 77 5.3.5 Chondrogene Differenzierung .......................................................................... 78 5.3.6 Kryokonservierungsmedium in der Pferdereproduktionsmedizin..................... 79 5.3.7 Die Auswirkung von Druck auf die Zellmembran ............................................. 80 5.4 Diskussion der Ergebnisse und Vergleich mit der Literatur ................................ 80 5.4.1 Diskussion des ersten Teils der Studie............................................................. 80 5.4.2 Diskussion des zweiten Teils der Studie........................................................... 82 5.4.3 Diskussion des dritten Teils der Studie............................................................. 87 5.4.4 Schlussfolgerungen ..........................................................................................87 6 Zusammenfassung ................................................................................................ 89 7 Summary ............................................................................................................... 91 8 Literaturverzeichnis ................................................................................................ 93

2016 wurden in einem 9-monatigen Erhebungszeitraum mittels eines Erhebungsbogens Daten zum Vorkommen und den Ursachen des Schlachtens trächtiger Tiere ermittelt. Unter freiwilliger Teilnahme konnten Informationen von 155 Tierärzten und 601 Rinderhaltern gesammelt und ausgewertet werden. Die Datensätze der Halter wurden weiterhin hinsichtlich Region, Nutzungsart, Haltungsform, genutzter Reproduktionstechnik, Tierzahl, Remontierungsrate und der zusätzlichen Haltung von männlichen Rindern gruppiert ausgewertet, um eventuelle Unterschiede innerhalb der genannten Aspekte herauszustellen. Die von den Tierärzten erhobenen Daten wurden in Hinblick auf etwaige regionale Unterschiede untersucht.:1 Einleitung 1 2 Literaturübersicht 2 2.1 Leistungsentwicklung des Rindes 2 2.1.1 Entwicklung der Nutzungsrichtungen 2 2.1.2 Populationsentwicklung 2 2.1.3 Entwicklung der Betriebs- und Tierzahlen 3 2.2 Nutzungsdauer und Abgangsursachen 4 2.2.1 Nutzungsdauer 4 2.2.2 Abgangsursachen 6 2.2.3 Ökonomische Einflüsse auf die Nutzungsdauer 8 2.3 Gemeinsame Agrarpolitik 10 2.4 Haltungsformen 11 2.5 Reproduktionstechniken 13 2.6 Bisherige Studien 16 2.6.1 Prävalenzdaten zur Schlachtung gravider Rinder 16 2.6.2 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder 17 2.6.3 Zusätzlicher Eintrag von Hormonen in die menschliche Nahrungskette 18 2.7 Rechtliche Situation 20 2.7.1 Schlachtung gravider Rinder in der Rechtsprechung vor 2017 20 2.7.2 Landeskodizes und freiwillige Selbstverpflichtungen 20 2.7.3 Schlachtung gravider Rinder in der Rechtsprechung seit 2017 21 3 Material und Methoden 22 3.1 Gegenstand der Untersuchung 22 3.2 Material 22 3.3 Methoden 23 3.3.1 Dokumentation und Auswertung der Daten 23 3.3.2 Harmonisieren der Datensätze 23 3.3.3 Auswertung der Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach betriebsspezifischen Gesichtspunkten 24 4 Ergebnisse 27 4.1 Tierärzte 27 4.1.1 Merkmale der teilnehmenden Tierärzte 27 4.1.2 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder aus tierärztlicher Sicht 30 4.1.3 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Regionen 33 4.2 Landwirte 38 4.2.1 Merkmale der teilnehmenden Rinderhalter 38 4.2.2 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder aus Sicht der Rinderhalter 43 4.2.3 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Regionen 47 4.2.4 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Nutzungsarten 55 4.2.5 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Haltungsformen 57 4.2.6 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Reproduktionstechniken 60 4.2.7 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Bestandsgröße 64 4.2.8 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Remontierungsraten 68 4.2.9 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder in Betrieben mit Haltung männlicher Tiere 71 5 Diskussion 74 5.1 Methodik 74 5.1.1 Erhebungsverfahren 74 5.1.2 Erhebungsbogen 75 5.1.3 Studienteilnehmer 75 5.1.4 Validität der erhaltenen Daten 76 5.2 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder 77 5.2.1 Kenntnis der Halter 77 5.2.2 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder in der Gesamtbetrachtung 78 5.2.3 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Regionen 81 5.2.4 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Nutzungsarten 83 5.2.5 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Haltungsformen 83 5.2.6 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Reproduktionstechniken 84 5.2.7 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Bestandsgröße 86 5.2.8 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder unterteilt nach Remontierungsraten 86 5.2.9 Ursachen für die Schlachtung gravider Rinder in Betrieben mit Haltung männlicher Tiere 87 5.3 Schlussfolgerung 88 6 Zusammenfassung 89 7 Summary 91 8 Literaturverzeichnis 93 10 Anhang 99

Die Charakterisierung (epithelialer-) Neoplasien und deren Metastasen hinsichtlich ihres Ursprungsgewebes, sowie die Frage nach der biologischen Wertigkeit von Proliferationsprozessen, wie z.B. Hyperplasien, Polypen und Neoplasien, stellt eine der Kernanforderungen der heutigen Zeit an den praktisch tätigen Veterinär-Pathologen dar. Zu den Goldstandards der angewandten weiterführenden Untersuchungen hierfür zählt der immunhistologische Nachweis von Zytokeratinen. Dabei handelt es sich um zu den Intermediärfilamenten zählende Strukturproteine überwiegend epithelialer Zellen, die sowohl in gesunden als auch in neoplastisch entarteten Geweben vorkommen. Obwohl der immunhistologische Nachweis von Zytokeratinen seit langem in der Veterinär-Pathologie diagnostisch genutzt wird, liegen Untersuchungen zu deren detaillierter Expression in allen Organen des Hundes, im Gegensatz zur Humanmedizin, bisher nicht vor. Ziel der vorliegenden Studie war es daher, die epithelspezifische Diversität der Zytokeratine für die Normalgewebe des Hundes zu katalogisieren, um sie analog zur Humanmedizin als diagnostisches Hilfsmittel besser nutzbar zu machen. Hierfür wurden 42 Normalgewebe des Hundes hinsichtlich ihrer Zytokeratinexpression untersucht und eine Gewebegruppierung nach Reaktionsmuster vorgenommen, aus der ein Differenzierungsstammbaum der untersuchten epithelialen Zellpopulationen erarbeitet wurde. In der vorliegenden Arbeit wurden insgesamt 3360 immunhistologisch aufbereitete Proben lichtmikroskopisch untersucht. Dabei handelt es sich um 42 unterschiedliche kanine Normalgewebe, bei einer Stichprobenzahl von zehn (n=10), welche jeweils mit 8 unterschiedlichen antihumanen Antikeratin-Antikörpern untersucht wurden (42*10*8=3360). Die Gewebe stammten von 48 frischtoten Hunden aus dem Probengut des Institutes für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig und wurden routinemäßig Formalinfixiert. Für die immunhistologische Aufarbeitung wurden 8 Antikeratin-Antikörper verwendet (CK 10, 14, 15, 16, 19 (AE1) / CK 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 (AE3), CK 7 (OVFL12/30), CK 8 (NCL-CK8-TS1), CK 13 (AE 8), CK 14 (NCL-LL002CK), CK 17 (E3). 19 (NCL-CK19), sowie CK 20 (Clone Ks 20.8)). Die Auswertung erfolgte lichtmikroskopisch, die Ergebnisse wurden deskriptiv sowie semi-quantitativ, mittels ‚Immunoreaktiven Scores (IRS)‘ und prozentualer Färbeintensität gewonnen. Die statistische Auswertung der erhobenen Datensätze (IRS/Färbeintensität) erfolgte deskriptiv für jede Gewebestruktur unter Berücksichtigung 98 der minimalen und maximalen Expression, Mittelwert (M), Median (m), Standardabweichung und Differenz M-m, sowie graphischer Darstellung als Säulendiagramm. Die im Rahmen dieser Studie erhobenen Befunde korrelieren weitestgehend mit den aus der Literatur für den Menschen bekannten Zytokeratinexpressionsmustern. Unterschiede finden sich für die kaninen CK 13, CK 14, CK 17 und CK 20. Keratin 13 kommt beim Hund in den basalen Schichten von allen Plattenepithelien und respiratorischem Epithel vor. Für CK 14 kann keine Reaktion in kaninen sekretorischen Zellen beobachtet werden. Das hier erstmals detailliert beschriebene Vorkommen von CK 17 beim Hund beschränkt sich auf Übergangsepithelien. Die Expression von CK 20 kann beim Hund in einer deutlich größeren Anzahl von Geweben als beim Menschen dokumentiert werden. Als intrazelluläres Verteilungsmuster der Reaktionsprodukte wird ein diffus-intrazytoplasmatisches, membranständiges, sowie gemischtes Vorkommen beobachtet. Basierend auf ihrer Zytokeratinexpression kann folgende Gewebegruppierung erfolgen: Respiratorisches Epithel (AE1/AE3, CK 7, CK 8, CK 19, basal zusätzlich CK 13), Urothel (AE1/AE3, CK 7, CK 8, CK 13, CK 19 und CK 20), Gastrointestinale Epithelien (AE1/AE3, CK 8, CK 19, CK 20), Übergangsepithel (AE1/AE3, CK 13, CK 14, CK 17, CK 19), mehrschichtiges Plattenepithel (AE1/AE3, basal CK 13, CK 14), Talgdrüsen (AE1/AE3, CK 8, CK 13, 14), Schweißdrüsen (AE1/AE3, CK 7, CK 8, CK 19), Myoepithelien (AE1/AE3, CK 14, CK 19) und Gewebe ohne Reaktion (Milz, Nebenniere, Nebenschilddrüse, Ependym, Gehirn, Fibroblasten/Fibrozyten, Adipozyten, Blutzellen, Endothelien, Synoviozyten). Weiterhin zeigen endokrin-aktive Zellen eine Expression von CK 13 und CK 20, basale Stammzellen eine Expression von CK 13 und CK 14, sowie Übergangsepithelien eine Expression von CK 17. Alle acht verwendeten monoklonalen Antikörper gegen humane Zytokeratine zeigen eine hohe Sensitivität und Spezifität in kaninen, formalinfixierten Normalgeweben. Bei der Verwendung eines Markers gegen CK 7 (OV-TL12/30) sollte die Fixierdauer in Formalin 3 Tage nicht überschreiten, da sonst eine Beeinträchtigung der Reaktion eintritt. Bei der Tierart Hund treten große individuelle Schwankungen in der Expression der untersuchten Zytokeratine in allen Geweben auf, was bei der diagnostischen Nutzung der Antikörper berücksichtigt werden muss. Bei der verwendeten Methode (Immunhistologie) handelt es sich um ein einfaches, sicheres und praxistaugliches indirektes Nachweisverfahren zur Bestimmung kaniner Zytokeratine mittels monoklonaler antikeratin-antihuman-Antikörper. Unter Verwendung des vorgeschlagenen Antikörperpanels lassen sich mittels etablierten Differenzierungsschemas 23 der 42 kaninen Gewebe sicher immunhistologisch differenzieren. Inwieweit die in dieser Studie an kaninen Normalgeweben gewonnenen Ergebnisse auch zur weiterführenden Charakterisierung epithelialer Neoplasien des Hundes eingesetzt werden können, muss in Folgearbeiten geklärt werden.:1 EINLEITUNG 2 LITERATURÜBERSICHT 2 2.1 Epidemiologie neoplastischer Erkrankungen in der Veterinärmedizin 2 2.2 Zytokeratine 2 2.2.1 Einteilung der Zytokeratine 2 2.2.2 Physikalische und chemische Eigenschaften 3 2.2.3 Funktion der Zytokeratine 4 2.2.4 Ultrastruktureller Aufbau 5 2.2.5 Genetische Kodierung 5 2.2.6 Bekannte Zytokeratinexpression des Menschen 6 2.2.6.1 Normalgewebe 6 2.2.6.2 Neoplasien 8 2.2.7 Bekannte Zytokeratinexpression des Hundes 9 2.2.7.1 Normalgewebe 9 2.2.7.2 Neoplasien 2.3 Ursachen für Reaktionsintensitätsschwankungen in der Immunhistochemie 2.3.1 Auswirkung der Formalinfixierung 2.3.2 Andere bekannte Ursachen 2.4 Zusammenfassung und Fazit aus der Literatur 3 MATERIAL UND METHODEN 3.1 Tiergut, Material und Probenherkunft 3.1.1 Tierart und Tiergut 3.1.2 Auswahl der Zielorgane 3.1.3 Probenentnahme und Fixierung 3.2 Probenaufbereitung, histologische Präparation und Gewebeauswahl 3.2.1 Probenaufarbeitung und histologische Präparation 3.2.2 Gewebeauswahl 3.3 Lichtmikroskopische Untersuchungen 3.4 Immunhistologische Untersuchungen 3.4.1 Verwendete Antikörper 3.4.2 Vorversuche 3.4.3 Hauptversuch 3.4.4 Immunhistologische Kontrollen, Färbesystem und Verstärkersystem 3.5 Auswertung der immunhistologischen Untersuchungen 3.6 Statistische Auswertungen 4 ERGEBNISSE 4.1 Gewebeübersicht Immunoreaktiver Score (IRS) 4.2 Immunhistologische Reaktion der untersuchten Zytokeratine in den einzelnen Geweben 4.2.1 Atmungsapparat 4.2.1.1 Nase (Nasus externus) 4.2.1.2 Nasenmuschel (Conchae nasalis) 4.2.1.3 Luftröhre (Trachea) 4.2.1.4 Lunge (Pulmones) 4.2.2 Verdauungsapparat 4.2.2.1 Wange (Labia buccalis) 4.2.2.2 Zahnfleisch (Gingiva) 4.2.2.3 Zunge (Lingua) 4.2.2.4 Ohrspeicheldrüse (Glandula parotidea) 4.2.2.5 Speiseröhre (Oesophagus) 4.2.2.6 Magen (Ventriculus) 4.2.2.7 Dünndarm (Intestinum tenue) 4.2.2.8 Dickdarm (Intestinum crassum) 4.2.2.9 Enddarm und Anus (Rectum und Canalis analis) 4.2.2.10 Leber (Hepar) 4.2.2.11 Gallenblase (Vesica fellea) 4.2.2.12 Bauchspeicheldrüse (Pancreas) 4.2.3 Harnapparat 4.2.3.1 Niere (Ren) 4.2.3.2 Harnblase (Vesica urinaria) 4.2.4 Männliches Genitale 4.2.4.1 Hoden (Testis) 4.2.4.2 Nebenhoden (Epididymis) 4.2.4.3 Vorsteherdrüse (Glandula prostatica) 4.2.4.4 Männliches Glied (Penis) 4.2.5 Weibliches Genitale 4.2.5.1 Eierstock (Ovar) 4.2.5.2 Eileiter (Salpinx) 4.2.5.3 Gebärmutter (Uterus) 4.2.5.4 Gebärmutterhals (Cervix uteri) 4.2.5.5 Scheide (Vagina) 4.2.6 Haut und Anhangsorgane 4.2.6.1 Haut (Integumentum commune) 4.2.6.2 Augenlid (Palpebra superior) 4.2.6.3 Ceruminaldrüsen (Glandulae ceruminosae) 4.2.6.4 Milchdrüse (Mamma) 4.2.7 Lymphatische Organe 4.2.7.1 Thymus 4.2.7.2 Milz (Lien) 4.2.7.3 Gaumenmandel (Tonsilla palatina) 4.2.8 Hormondrüsen (endokrine Drüsen) 4.2.8.1 Hirnanhangsdrüse (Glandula pituitaria) 4.2.8.2 Nebenniere (Glandula adrenalis) 4.2.8.3 Schilddrüse (Glandula thyroidea) 4.2.8.4 Nebenschilddrüse (Glandula parathyroidea) 4.2.9 Innere Oberflächen 4.2.9.1 Meningothel 4.2.9.2 Plexus choroideus/Ependym 4.2.9.3 Serosa 4.2.9.4 Synovialmembran des Kniegelenkes (Membrana synovialis genu) 4.3 Färbeintensität 4.4 Zusammenfassung der Ergebnisse zur Zytokeratinexpression für die Spezies Hund 4.4.1 Gruppierung der untersuchten Gewebe nach Reaktionsmuster 4.4.2 Differenzierungsschema 5 DISKUSSION 5.1 Kritischer Vergleich der Ergebnisse beim Hund mit der vorhandenen Literatur 5.2 Vergleichende Betrachtung der Zytokeratinexpression von Hund und Mensch 5.3 Fehleranalyse und Methodik 5.3.1 Methode und Fixation 5.3.2 Sensitivität/Spezifität 5.3.3 Bewertung der einzelnen verwendeten Marker 5.4 Ausblick 6 ZUSAMMENFASSUNG 7 SUMMARY 8 LITERATURVERZEICHNIS 9 ANHANG 9.1 Verfahrensschritte Fixierung 9.1.1 Herstellung 4%iges gepuffertes Formalin 9.1.2 Fixierdauer 9.2 Verfahrensschritte der immunhistologischen Untersuchungen 9.2.1 Vorbehandlung 9.2.2 Besondere Verfahren 9.2.3 Antigennachweis mittels monoklonaler Antikörper nach der PAP-Methode 9.2.5 Standard zum Nachweis mittels Histofine© Verstärkersystem 9.2.6 Verwendete Antikörper und Seren 9.2.7 Lösungen und Puffer 9.3 Für die Immunhistologie verwendete Positivkontrollen und Primärantikörper A - 6 9.4 Tabellen 9.5 Abbildungen 9.5.1 Nase (Nasus externus) 9.5.2 Nasenmuschel (Conchae nasalis) 9.5.3 Luftröhre (Trachea) 9.5.4 Lunge (Pulmones) 9.5.5 Wange (Labia buccalis) 9.5.6 Zahnfleisch (Gingiva) 9.5.7 Zunge (Lingua) 9.5.8 Ohrspeicheldrüse (Glandula parotidea) 9.5.9 Speiseröhre (Oesophagus) 9.5.10 Magen (Ventriculus) 9.5.11 Dünndarm (Intestinum tenue) 9.5.12 Dickdarm (Intestinum crassum) 9.5.13 Enddarm und Anus (Rectum und Canalis analis) 9.5.14 Leber (Hepar) 9.5.15 Gallenblase (Vesica fellea) 9.5.16 Bauchspeicheldrüse (Pankreas) 9.5.17 Niere (Ren 9.5.18 Harnblase (Vesica urinaria) 9.5.19 Hoden (Testis) 9.5.20 Nebenhoden (Epididymis) 9.5.21 Vorsteherdrüse (Prostata) 9.5.22 Männliches Glied (Penis) 9.5.23 Eierstock (Ovar) 9.5.24 Eileiter (Salphinx) 9.5.25 Gebärmutter (Uterus) 9.5.26 Gebärmutterhals (Cervix uteri) 9.5.27 Scheide (Vagina) 9.5.28 Haut (Integumentum commune) 9.5.29 Augenlid (Palpebra superior) 9.5.30 Ceruminaldrüsen (Glandulae ceruminosae) 9.5.31 Milchdrüse (Mamma) 9.5.32 Thymus 9.5.33 Milz (Lien) 9.5.34 Gaumenmandel (Tonsilla palatina) 9.5.35 Hirnanhangsdrüse (Glandula pituitaria) 9.5.36 Nebenniere (Glandula adrenalis) 9.5.37 Schilddrüse (Glandula thyroidea) 9.5.38 Nebenschilddrüse (Glandula parathyroidea) 9.5.39 Meningothel 9.5.40 Plexus choroideus/ Ependym 9.5.41 Serosa 9.5.42 Synovialmembran des Kniegelenkes (Membrana synovialis genu) 9.6 Diagramme 9.6.1 Färbeintensität der einzelnen Individuen, getrennt nach Markern 9.6.2 Einteilung der Färbeintensität in Abhängigkeit von der Fixierdauer in Formalin, getrennt nach Markern

Erkrankungen des Bewegungsapparates stellen in der heutigen Pferdehaltung und Pferdenutzung die häufigste Abgangsursache dar und generieren damit einen großen Bedarf an tierärztlicher orthopädischer Versorgung. Gleichzeitig bemängeln nationale und internationale Berufsverbände die praktischen und theoretischen Kenntnisse von Hochschulabsolventen der Veterinärmedizin, die sog. Ersttagskompetenzen, in diesen Fachbereichen. Die orthopädische Untersuchung des lahmen Pferdes stellt einen sehr wichtigen Lehrinhalt dar. Aufgrund der Komplexität orthopädischer Erkrankungen verlangt sie de Durchführenden sowohl detailliertes theoretisches Wissen als auch spezielle praktische Fähigkeiten ab. Dies ist sowohl in der traditionellen theoretischen als auch in der klinisch-praktischen Ausbildung des Studierenden am Patienten nicht immer ausreichend zu vermitteln. Um die Ausbildung in der „Orthopädie des Pferdes“ zu evaluieren und zu verbessern, wurde das vorliegende webbasierte Lernprogramm zur Lahmheitsuntersuchung des Pferdes erstellt. Im ersten Teil der Arbeit wurde erstmals ein webbasiertes Lernprogramm im Fachgebiet der Orthopädie des Pferdes konzipiert und erarbeitet. Nach der Fertigstellung des Lernprogramms wurde dieses bezüglich seines fachlichen Inhalts sowie der Gestaltung durch sog. „Experten“, orthopädisch arbeitende Pferdetierärzte, bewertet und entsprechend ihrer Verbesserungsvorschläge überarbeitet. Im zweiten Teil der Arbeit wurde einerseits die stattfindende Lehre an der Universität Leipzig sowie andererseits die Wirksamkeit und Effektivität des Lernprogramms durch Studierende der Veterinärmedizin des 6. Fachsemesters überprüft. Mit Hilfe von zwei Gruppen von Studierenden, Gruppe A (Testgruppe) mit Zugang zum Lernprogramm und Gruppe B (Kontrollgruppe) ohne Zugang, wurde der Effekt des Lernprogramms einerseits auf das fachspezifische Wissen sowie andererseits auf die Selbstsicherheit der Studierenden im diesem Themengebiet untersucht. Das übergeordnete Ziel dieser Arbeit war es, die stattfindende Lehre im Bereich der Orthopädie des Pferdes an der Universität Leipzig zu untersuchen und ggf. zu verbessern und damit die Ersttagskompetenz von Hochschulabsolventen in diesem Fachbereich zu erhöhen. Um dies zu erreichen, ist einerseits ein entsprechend gutes fachspezifisches Wissen, andererseits auch ein gewisses Maß an Selbstsicherheit und Routine für eine strukturierte und koordinierte Lahmheitsuntersuchung vonnöten. Das webbasierte Lernprogramm wurde mit Hilfe des Content Management Systems Drupal® erstellt. Im weiteren Verlauf der Arbeit wurde die Wirksamkeit und Effektivität des Lernprogramms durch Studierende (n = 44) an der VMF der Universität Leipzig überprüft. Die sich auf freiwilliger Basis beteiligenden Studierenden wurden per einfachem Losverfahren in zwei Gruppen aufgeteilt. Eine Gruppe erhielt Zugang zum Lernprogramm (Gruppe A, Testgruppe, n = 23) und eine Gruppe erhielt keinen Zugang (Gruppe B, Kontrollgruppe, n = 21). Auf diese Weise konnte der Effekt des Lernprogramms auf einerseits das fachspezifische Wissen sowie andererseits die Selbstsicherheit der Studierenden untersucht werden und mit der Kontrollgruppe verglichen werden. Das Sicherheitsgefühl der Studierenden der Testgruppe war nach der Arbeit mit dem Lernprogramm doppelt so stark ausgeprägt wie vor der Arbeit mit dem Lernprogramm. Dies stellt einen hoch signifikanten (p < 0,001) Zuwachs an Sicherheitsgefühl bei den Studierenden der Testgruppe dar. Auch das fachspezifische Wissen verbesserte sich deutlich durch die Arbeit mit dem Lernprogramm. Die Studierenden der Testgruppe gaben nach der Arbeit mit dem Lernprogramm signifikant (p = 0,022) mehr richtige Antworten im Quiz als die Studierenden der Kontrollgruppe. Aufgrund der Verbesserung des Sicherheitsgefühls sowie des fachspezifischen Wissens der Studierenden der Testgruppe ist von einer Verbesserung der Ersttagskompetenz im Vergleich zur Kontrollgruppe auszugehen. In der vorliegenden Arbeit konnte ein effektives webbasiertes Lernprogramm für die Lahmheitsdiagnostik beim Pferd erstellt werden. Aufgrund der erhobenen Ergebnisse kann die stattfindende Lehre effektiv durch das Lernprogramm im Sinne des blended learnings ergänzt werden. Computerbasierte Lehre hat gegenüber der traditionellen Lehre viele Vorteile und wird wahrscheinlich zukünftig eine immer größere Rolle in der gesamten Ausbildung von Studierenden der Veterinärmedizin spielen.

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In dieser Studie wurde der Einfluss von anabol-androgenen Steroiden (AAS) wie Testosteron auf die Angiogenese im peripubertären Hengsthoden untersucht. Sieben von 14 Junghengsten erhielten Durateston® und wurden vier [n=3; Versuchsgruppe 1 (VG1)] bzw. zwölf [n=4; Versuchsgruppe 2 (VG2)] Wochen nach der letzten Applikation kastriert, während die übrigen sieben Tiere ohne eine Behandlung in dem gleichen Zeitraum kastriert wurden. Im Rahmen der morphometrischen Untersuchung konnte ein Anstieg der Volumendichte und der Numerischen Dichte bezüglich der Blutgefäße in der Versuchsgruppe festgestellt werden, während die Fläche der Blutgefäßanschnitte in den Kapillaren der Versuchsgruppe kleiner ist als bei den Tieren in der Kontrollgruppe. Die erhöhte Angiopietin2- und transforming growth factor alpha-Expression in der VG1 könnte möglicherweise für diese morphometrischen Be-funde verantwortlich sein. Die Blutgefäße der Versuchsgruppen zeigen, möglicherweise stimuliert durch Testoste-ron, eine höhere vascular endothelial growth factor-receptor2-Expression als die der Kontrollgruppe. Aufgrund der signifikanten Abnahme der morphometrischen Parameter von der VG1 zu der VG2 handelt es sich vermutlich um einen temporären Effekt.

Untersuchungen zu Schlachtkörperqualität und Ebergeruchsstoffen bei mit einem GnRH-Analogon geimpften, chirurgisch kastrierten und intakten männlichen Mastschweinen Franziska Sauer Universität Leipzig, Medizinische Tierklinik, Leipzig, Deutschland Zielstellung Ziel der vorliegenden Studie war, Auswirkungen der Impfung gegen Ebergeruch bei männlichen Mastschweinen in konventioneller Haltung zu untersuchen und mit intakten Mastebern und Kastraten zu vergleichen. Tiere und Methode Insgesamt 348 männliche Mastschweine wurden in vier Gruppen wie folgt unterteilt: Zwei Gruppen enthielten mit Improvac® geimpfte Schweine (1. Impfung 11. Lebenswoche (LW)): Gruppe 1: n=84, 2. Impfung 18. LW, Gruppe 2: n=83, 2. Impfung 21. LW. Gruppe 3 bestand aus 90 Kastraten und Gruppe 4 aus 91 unkastrierten männlichen Mastschweinen. Die Schweine wurden im Alter von 26 bzw. 27 Wochen geschlachtet. Mast- und Schlachtleistung, das Fettsäuremuster im Rückenfett sowie Hodengewicht, Hodenhistologie und Ebergeruchsstoffe im Rückenfett wurden untersucht. Ergebnisse GnRH-geimpfte Schweine wiesen eine bessere Futterverwertung als chirurgisch kastrierte auf. Die Schlachtkörper der Geimpften hatten einen signifikant höheren Magerfleischanteil und weniger Rückenfett als die der Kastraten und erzielten dadurch einen höheren Schlachterlös. Das Fettsäuremuster der geimpften Schweine gleicht im Hinblick auf die Menge an PUFA eher den intakten als den chirurgisch kastrierten. In früherem Alter geimpfte Schweine zeigen histologisch eher eine Hodenhypoplasie, später geimpfte eher eine Hodenatrophie. Ebergeruchsstoffe im Rückenfett waren in beiden Impfgruppen und bei den Kastraten signifikant niedriger als bei intakten Mastebern. Schlussfolgerung Die Impfung männlicher Schweine mit Improvac® ist eine tierschutzgerechte, praktikable und wirtschaftliche Alternative zur Vermeidung von Ebergeruch. Literatur Sattler et al: BMTW 2014; 127:10-16 Sauer et al: WTM 2014;101:103-109 franziska.sauer@vetmed.uni-leipzig.de:Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Literaturübersicht 2 2.1 Ebergeruch 2 2.2 Methoden zur Vermeidung von Ebergeruch 3 2.2.1 Chirurgische Kastration 3 2.2.2 Ebermast 3 2.2.3 Impfung gegen Ebergeruch 4 2.2.3.1 Wirkungsweise 4 2.2.3.2 Rückstände 5 2.2.3.3 Wirkung auf Kryptorchiden 6 2.2.3.4 Frühe Impfung 6 2.2.3.5 Langzeiteffekte und Regeneration 7 2.2.3.6 Wirkung auf das Verhalten 8 2.2.3.7 Wirkung auf die Mastleistung 9 2.2.3.8 Wirkung auf die Schlachtkörper- und Fleischqualität 9 3 Publikation 1: Effect of time of second GnRH vaccination on feed intake, carcass quality and fatty acid composition of male fatteners compared to entire boars and barrows 11 4 Publikation 2: Einfluss des Alters bei der zweiten Improvac®-Vakzination auf Hodengewicht, Hodenhistologie und Ebergeruchsstoffe von männlichen Mastschweinen im Vergleich zu intakten Mastebern und Kastraten 31 5 Diskussion 39 5.1 Futterverwertung 40 5.2 Körpermasseentwicklung 41 5.3 Schlachtkörperqualität 41 5.4 Fettsäuremuster 42 5.5 Hodenhistologie 43 5.5.1 Atrophie-Degenerations-Score 44 5.6 Ebergeruchsstoffe 45 5.6.1 Androstenon 46 5.6.2 Skatol und Indol 47 5.7 Ökonomische Aspekte 48