A pré-eclâmpsia (PE) é causa importante de mortalidade fetal e materna em todo mundo e existem evidências que a resistência à insulina esteja implicada em sua fisiopatologia. A via Akt/PKB é estimulada pela insulina e exerce várias funções vitais como crescimento, sobrevivência e metabolismo celular. Objetivo: investigar a expressão basal da Akt/PKB, proteínas que regulam sua atividade e de seus substratos em placenta, músculo esquelético e adipócitos de parturientes normais e com pré-eclâmpsia. Método: amostras de 17 pacientes normais e 17 pacientes com PE foram coletadas, preparadas e analisadas por Western blot para quantificação da expressão de proteínas envolvidas na cascata de sinalização da Akt/PKB. Resultados: em placentas a expressão basal da P85 foi 1,12 (0,83 – 1,62 mediana e percentils 25 - 75), para normais e 1,29 (0,89 – 1,96) para PE com p = 0,42; a expressão da Akt/PKB total foi 1,85 (1,07 - 3,12) para normais e 1,53 (1,27-3,08) com p = 1,00. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante entre placentas de parturientes normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos. No músculo esquelético a expressão da P85 foi de 1,41 (1,20 - 6,29) para normais e 1,63 (1,32- 1,90) para PE com p = 0,91. A expressão de Akt/PKB total foi de 0,96 (0,84 - 1,31) para normais e 1,55 (0,87 - 1,86), p = 0,41. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante nesse tecido entre normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos no músculo esquelético. No tecido adiposo a expressão de Akt/PKB total foi 1,10 (0,53 - 1,73) em normais e 1,66 (0,83 - 2,00) em PE com p = 0,37 e a expressão do IRß; 1,58 (0,56 - 3,23) para normais e 2,00 (0,91 - 6,65) para PE com p = 0,53. Conclusões: Não houve diferença na via da Akt/PKB, em estado basal, em placenta e músculo esquelético de pacientes com PE e normais. Contudo, não podemos descartar defeitos nessa via de sinalização como fisiopatologia da PE, pois ainda é necessária a análise dessa via estimulada. / Preeclampsia (PE) is important cause of fetal and maternal mortality around the world and there are evidences that insulin resistance has been implicated in the pathophysiology of preeclampsia. Akt/PKB via is stimulated by insulin and perform several vital functions as growth, survival and cellular metabolism. Objective: to investigate the basal expression of Akt/PKB, proteins that regulate Akt/PKB activity and Akt/PKB substrate in the placenta, skeletal muscle and adipocytes of normal and preeclampsia parturient. Method: samples were collected from 17 normal patients and 17 PE patients, prepared and analyzed by Western blot to quantify the proteins expression involved in signaling cascade of Akt/PKB. Results: the basal expression of P85 in normal placentas was 1.12 (0.83 – 1.62 median and percentiles 25 - 75), and for PE 1.29 (0.89 – 1.96) with p = 0.42; total Akt/PKB expression for normal was 1.85 (1.07 – 3.12) and 1.53 (1.27-3.08) with p = 1.00. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in placentas of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. In the skeletal muscle the expression of P85 of normal placentas was 1.41 (1.20 – 6.29) and for PE 1.63 (1.32- 1.90) with p = 0.91. Total Akt/PKB expression for normal was 0.96 (0.84 – 1.31) and 1.55 (0.87 – 1.86), p = 0.41. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in skeletal muscle of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. Total Akt/PKB expression in the adipose tissue of normal placentas was 1.10 (0.53 – 1.73) and for PE 1.66 (0.83 – 2.00) with p = 0.37 and the expression of IRß of normal placentas was 1.58 (0.56 – 3.23) and for PE 2.00 (0.91 – 6.65) with p = 0.53. Conclusions: there was no difference in Akt/PKB via, in basal state, in placentas and skeletal muscle of normal and PE patients. However, we cannot discard defects in this signaling via as pathophysiology of PE, because it is still necessary to analyze this via during stimulation.

A pré-eclâmpsia (PE) é causa importante de mortalidade fetal e materna em todo mundo e existem evidências que a resistência à insulina esteja implicada em sua fisiopatologia. A via Akt/PKB é estimulada pela insulina e exerce várias funções vitais como crescimento, sobrevivência e metabolismo celular. Objetivo: investigar a expressão basal da Akt/PKB, proteínas que regulam sua atividade e de seus substratos em placenta, músculo esquelético e adipócitos de parturientes normais e com pré-eclâmpsia. Método: amostras de 17 pacientes normais e 17 pacientes com PE foram coletadas, preparadas e analisadas por Western blot para quantificação da expressão de proteínas envolvidas na cascata de sinalização da Akt/PKB. Resultados: em placentas a expressão basal da P85 foi 1,12 (0,83 – 1,62 mediana e percentils 25 - 75), para normais e 1,29 (0,89 – 1,96) para PE com p = 0,42; a expressão da Akt/PKB total foi 1,85 (1,07 - 3,12) para normais e 1,53 (1,27-3,08) com p = 1,00. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante entre placentas de parturientes normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos. No músculo esquelético a expressão da P85 foi de 1,41 (1,20 - 6,29) para normais e 1,63 (1,32- 1,90) para PE com p = 0,91. A expressão de Akt/PKB total foi de 0,96 (0,84 - 1,31) para normais e 1,55 (0,87 - 1,86), p = 0,41. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante nesse tecido entre normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos no músculo esquelético. No tecido adiposo a expressão de Akt/PKB total foi 1,10 (0,53 - 1,73) em normais e 1,66 (0,83 - 2,00) em PE com p = 0,37 e a expressão do IRß; 1,58 (0,56 - 3,23) para normais e 2,00 (0,91 - 6,65) para PE com p = 0,53. Conclusões: Não houve diferença na via da Akt/PKB, em estado basal, em placenta e músculo esquelético de pacientes com PE e normais. Contudo, não podemos descartar defeitos nessa via de sinalização como fisiopatologia da PE, pois ainda é necessária a análise dessa via estimulada. / Preeclampsia (PE) is important cause of fetal and maternal mortality around the world and there are evidences that insulin resistance has been implicated in the pathophysiology of preeclampsia. Akt/PKB via is stimulated by insulin and perform several vital functions as growth, survival and cellular metabolism. Objective: to investigate the basal expression of Akt/PKB, proteins that regulate Akt/PKB activity and Akt/PKB substrate in the placenta, skeletal muscle and adipocytes of normal and preeclampsia parturient. Method: samples were collected from 17 normal patients and 17 PE patients, prepared and analyzed by Western blot to quantify the proteins expression involved in signaling cascade of Akt/PKB. Results: the basal expression of P85 in normal placentas was 1.12 (0.83 – 1.62 median and percentiles 25 - 75), and for PE 1.29 (0.89 – 1.96) with p = 0.42; total Akt/PKB expression for normal was 1.85 (1.07 – 3.12) and 1.53 (1.27-3.08) with p = 1.00. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in placentas of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. In the skeletal muscle the expression of P85 of normal placentas was 1.41 (1.20 – 6.29) and for PE 1.63 (1.32- 1.90) with p = 0.91. Total Akt/PKB expression for normal was 0.96 (0.84 – 1.31) and 1.55 (0.87 – 1.86), p = 0.41. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in skeletal muscle of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. Total Akt/PKB expression in the adipose tissue of normal placentas was 1.10 (0.53 – 1.73) and for PE 1.66 (0.83 – 2.00) with p = 0.37 and the expression of IRß of normal placentas was 1.58 (0.56 – 3.23) and for PE 2.00 (0.91 – 6.65) with p = 0.53. Conclusions: there was no difference in Akt/PKB via, in basal state, in placentas and skeletal muscle of normal and PE patients. However, we cannot discard defects in this signaling via as pathophysiology of PE, because it is still necessary to analyze this via during stimulation.

A pré-eclâmpsia (PE) é causa importante de mortalidade fetal e materna em todo mundo e existem evidências que a resistência à insulina esteja implicada em sua fisiopatologia. A via Akt/PKB é estimulada pela insulina e exerce várias funções vitais como crescimento, sobrevivência e metabolismo celular. Objetivo: investigar a expressão basal da Akt/PKB, proteínas que regulam sua atividade e de seus substratos em placenta, músculo esquelético e adipócitos de parturientes normais e com pré-eclâmpsia. Método: amostras de 17 pacientes normais e 17 pacientes com PE foram coletadas, preparadas e analisadas por Western blot para quantificação da expressão de proteínas envolvidas na cascata de sinalização da Akt/PKB. Resultados: em placentas a expressão basal da P85 foi 1,12 (0,83 – 1,62 mediana e percentils 25 - 75), para normais e 1,29 (0,89 – 1,96) para PE com p = 0,42; a expressão da Akt/PKB total foi 1,85 (1,07 - 3,12) para normais e 1,53 (1,27-3,08) com p = 1,00. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante entre placentas de parturientes normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos. No músculo esquelético a expressão da P85 foi de 1,41 (1,20 - 6,29) para normais e 1,63 (1,32- 1,90) para PE com p = 0,91. A expressão de Akt/PKB total foi de 0,96 (0,84 - 1,31) para normais e 1,55 (0,87 - 1,86), p = 0,41. A atividade dos substratos da Akt/PKB fosforilados em serina e treonina foi semelhante nesse tecido entre normais e PE, e a expressão da HSP90 também se mostrou semelhante entre os dois grupos no músculo esquelético. No tecido adiposo a expressão de Akt/PKB total foi 1,10 (0,53 - 1,73) em normais e 1,66 (0,83 - 2,00) em PE com p = 0,37 e a expressão do IRß; 1,58 (0,56 - 3,23) para normais e 2,00 (0,91 - 6,65) para PE com p = 0,53. Conclusões: Não houve diferença na via da Akt/PKB, em estado basal, em placenta e músculo esquelético de pacientes com PE e normais. Contudo, não podemos descartar defeitos nessa via de sinalização como fisiopatologia da PE, pois ainda é necessária a análise dessa via estimulada. / Preeclampsia (PE) is important cause of fetal and maternal mortality around the world and there are evidences that insulin resistance has been implicated in the pathophysiology of preeclampsia. Akt/PKB via is stimulated by insulin and perform several vital functions as growth, survival and cellular metabolism. Objective: to investigate the basal expression of Akt/PKB, proteins that regulate Akt/PKB activity and Akt/PKB substrate in the placenta, skeletal muscle and adipocytes of normal and preeclampsia parturient. Method: samples were collected from 17 normal patients and 17 PE patients, prepared and analyzed by Western blot to quantify the proteins expression involved in signaling cascade of Akt/PKB. Results: the basal expression of P85 in normal placentas was 1.12 (0.83 – 1.62 median and percentiles 25 - 75), and for PE 1.29 (0.89 – 1.96) with p = 0.42; total Akt/PKB expression for normal was 1.85 (1.07 – 3.12) and 1.53 (1.27-3.08) with p = 1.00. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in placentas of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. In the skeletal muscle the expression of P85 of normal placentas was 1.41 (1.20 – 6.29) and for PE 1.63 (1.32- 1.90) with p = 0.91. Total Akt/PKB expression for normal was 0.96 (0.84 – 1.31) and 1.55 (0.87 – 1.86), p = 0.41. The Akt/PKB phospho(ser/thr) substrates activity was not different in skeletal muscle of the normal and PE groups and the HSP90 also showed no difference between the groups. Total Akt/PKB expression in the adipose tissue of normal placentas was 1.10 (0.53 – 1.73) and for PE 1.66 (0.83 – 2.00) with p = 0.37 and the expression of IRß of normal placentas was 1.58 (0.56 – 3.23) and for PE 2.00 (0.91 – 6.65) with p = 0.53. Conclusions: there was no difference in Akt/PKB via, in basal state, in placentas and skeletal muscle of normal and PE patients. However, we cannot discard defects in this signaling via as pathophysiology of PE, because it is still necessary to analyze this via during stimulation.

Resumo: Um dos principais pontos para o êxito da terapia nutricional é a precisão na avaliação do gasto metabólico. A melhora e/ou manutenção do estado nutricional dependem dessa precisão, porque tanto a hipoalimentação como a hiperalimentação podem ocasionar efeitos deletérios na condição médica e no estado nutricional. Na prática clínica, o gasto metabólico pode ser avaliado por calorimetria indireta (CI), um método não invasivo que determina o gasto metabólico de repouso (GMR), e ser estimado por equações matemáticas. O objetivo do presente estudo foi comparar o GMR obtido por meio de equações preditivas mais utilizadas na prática clínica e aquele obtido por meio da CI em pacientes de diferentes graus de estresse metabólico. Foram avaliados em estudo prospectivo e transversal 126 indivíduos, divididos em três grupos: Grupo I: Saudáveis (n=40); Grupo II: Obesos (n=25); Grupo III: 61 doentes internados subdivididos conforme a classificação de baixo estresse metabólico em Grupo IIIa (n=41) e de alto estresse Grupo IIIb (n=20). O GMR foi determinado por meio da CI e calculado pelas fórmulas de Harris-Benedict (HB), Ireton-Jones (IJ) e Necessidades calóricas propostas pela American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN). O grupo I apresentou média de GMR obtida pela CI de 1491 ± 316 Kcal, com a equação de HB de 1525 ± 211 Kcal, por ASPEN de 1740 ± 390 Kcal, e com a equação de IJ de 1899 ± 287 Kcal, e apenas o GMR obtido pela equação de HB não apresentou diferença estatística significativa (p = 0,11) quando comparado ao obtido pela CI. O grupo II apresentou média de GMR obtida pela CI de 1660 ± 253 Kcal, pela equação de HB de 1714 ± 261 Kcal, por ASPEN de 1291 ± 151 Kcal e pela equação de IJ de 2096 ± 635 Kcal. Neste grupo, apenas a média obtida pela equação de HB não apresentou diferença estatística significante (p = 0,066) quando comparada à obtida pela CI. O grupo IIIa apresentou média de GMR obtida pela CI de 1422 ± 297 Kcal, pela equação de HB de 1365 ± 238 Kcal, segundo ASPEN de 1727 ± 454 Kcal, pela equação de IJ de 1550 ± 391 Kcal e pela equação de HB acrescida do fator injúria obteve-se a média de 1684 ± 328. No grupo IIIa, os valores médios de GMR obtidos pelas equações de HB, ASPEN, IJ e HB acrescida do fator injúria foram diferentes estatisticamente significativos (p=0,044, p<0,0001, p=0,0006, p<0,0001, respectivamente) quando comparados aos valores médios da CI. O grupo IIIb apresentou média de GMR obtida pela CI de 1472 ± 283 Kcal, pela equação de HB de 1259 ± 168 Kcal, segundo ASPEN de 1479 ± 286 Kcal, pela equação de IJ de 1389 ± 275 Kcal e pela equação de HB acrescida do fator injúria obteve-se a média de 1551 ± 227. No grupo IIIb, as equações de ASPEN, IJ e HB acrescida do fator injúria não apresentaram valores médios com diferença estatística quando comparados aos valores médios obtidos pela CI (p=0,87, p=0,136, p=0,14, respectivamente). A fórmula de HB foi mais precisa nos grupos sem estresse metabólico (Grupos I e II), enquanto IJ, ASPEN e HB acrescida do fator injúria foram mais consistentes no grupo de pacientes com alto estresse metabólico.