Parmi les causes de décès d'origine cardiaque, les troubles du rythme occupent une place majeure, particulièrement les troubles auriculaires. Cette situation alarmante a motivé une recherche intense, mais qui est limitée par la disponibilité de modèles expérimentaux permettant de reproduire les mécanismes cellulaires de déclenchement et d'extensions de ces anomalies. Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu'ils soient bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les troubles du rythme constituent un chapitre important de la cardiologie. Ils posent d'importants problèmes d'ordre diagnostique, pronostique, et thérapeutique. Ils peuvent se produire au niveau atrial (nœud auriculo-ventriculaire, plus tronc du faisceau de HIS avant sa division) ou ventriculaire (après la division du faisceau de HIS en ses deux branches droite et gauche), et ils obéissent à différents mécanismes, au premier rang desquels les réentrées et les hyperautomatismes. Cette thèse s'intéresse à l'étude et la modélisation des troubles du rythme cardiaque à l'échelle cellulaire. Ainsi la problématique de la thèse peut être résumée succinctement par ces quelques mots clés : système non-linéaire, modèles cardiaques, ondes spirales, défibrillation.... Une des questions qui a été soulevée est : comment optimiser le processus de défibrillation pour qu'il soit le moins contraignant pour le patient ? Nous avons commencé par nous intéresser à la défibrillation par stimulation électrique. La stimulation externe peut terminer la fibrillation mais peut aussi éventuellement générer de nouvelles ondes dans le tissu cardiaque. Ce dernier effet de stimulation semble inévitable, si l'énergie de stimulation dépasse certains seuils. Nous nous sommes posé alors une question: comment peut-on terminer la fibrillation en appliquant une stimulation sous le seuil pour éviter d'engendrer d'autres problèmes. Après quelques pistes de réflexion, nous nous sommes orientés vers une stratégie hybride de stimulation qui permet d'atteindre cet objectif. En parallèle de ces travaux, nous avons travaillé aussi sur un système expérimental à base de MEA (Multi Electrodes Array). Ce système nous permet d'acquérir des signaux de cellules cardiaques de rats nouveau-nés en culture in vitro. Etant donné que les données recueillies peuvent être bruitées et erronées, nous avons utilisé des ondelettes pour le débruitage et la méthode de décomposition par les valeurs singulières pour éliminer les mauvais signaux. Comme mentionné précédemment, la stimulation peut provoquer de nouvelles ondes dans le tissu, ceci a été observé expérimentalement sous forme d'ondes spirales. Les prochains travaux serviront à approfondir " la stimulation hybride " au niveau théorique. Ensuite en profitant de notre plateforme MEA, nous allons tester la stratégie de défibrillation par stimulation hybride au niveau expérimental.