INTRODUÇÃO: Alterações em circuito neural têm sido associadas com o transtorno depressivo maior. Entretanto, até o momento não se tem estudos investigando a associação entre a lesão do acidente vascular cerebral neste circuito e a incidência do episódio depressivo maior após o acidente vascular cerebral. Este estudo teve como objetivo principal investigar de modo prospectivo a associação entre o volume da lesão no circuito neural límbico-córtico-estriado-pálido-talâmico no hemisfério esquerdo e a incidência de episódio depressivo maior nos primeiros quatro meses posteriores ao acidente vascular cerebral isquêmico. Como objetivo secundário, visou investigar a associação entre o volume da lesão em regiões específicas do circuito e a incidência do episódio depressivo maior após o acidente vascular cerebral isquêmico. MÉTODOS: Neste estudo foram triados de modo consecutivo 326 pacientes admitidos na enfermaria de neurologia do Hospital das Clinicas de São Paulo. Destes, foram elegíveis 68 pacientes e foram acompanhados prospectivamente. A avaliação psiquiátrica consistiu na aplicação da entrevista clinica estruturada para diagnóstico pelo DSM-IV e no manual estruturado para entrevista da Escala de Hamilton para Depressão; o grau de comprometimento nas atividades de vida diária foi medido pelo Índice de Barthel; o grau de gravidade do acidente vascular cerebral foi mensurado pela escala para acidente vascular cerebral do National Institutes of Health e, a capacidade cognitiva foi avaliada pelo Miniexame do estado mental. As avaliações ocorreram em 3 momentos sendo a primeira em média 12,4 dias (+ 4,5) após o acidente vascular cerebral, a segunda em média 37 dias (+ 6) e, a terceira em média e 91,6 dias (+ 5,4) após o acidente vascular cerebral. As imagens por ressonância magnética foram realizadas dentro dos 15 dias posteriores ao acidente vascular cerebral em um aparelho de 1.5 Tesla (GE-Horizon LX) com protocolo específico. A localização do acidente vascular cerebral e o volume da lesão foram processados usando um método semi-automatizado baseado no Atlas Citoarquitetônico de Brodmann. Os grupos de pacientes com episódio depressivo maior e sem depressão foram comparados quanto aos dados clínicos e neurorradiológicos. RESULTADOS: Nos primeiros 4 meses posteriores ao acidente vascular cerebral 21 (31%) pacientes apresentaram episódio depressivo maior. Não houve diferenças entre os grupos com respeito à idade, distribuição por sexo, estado civil, condição empregatícia, lateralização hemisférica da lesão isquêmica, gravidade do infarto, comprometimento das atividades de vida diária e capacidade cognitiva. O volume da lesão no circuito límbico-córtico-estriado-pálido-talâmico no hemisfério esquerdo apresentou associação com a incidência do episódio depressivo maior (P=0,004) assim como, volume da lesão nas seguintes áreas específicas: córtex ventral anterior do cíngulo (AB24; P=0,032), córtex dorsal anterior do cíngulo (AB32; P=0,043), córtex subgenual (AB25; P=0,038), subículo (AB28/AB36; P=0,032) e amígdala (AB34; P=0,010). Este estudo tem algumas limitações como não avaliação de lesões isquêmicas subcorticais e outros possíveis fatores de risco para a depressão posterior ao acidente vascular cerebral. CONCLUSÕES: Os resultados fornecem evidências da existência de associação entre o volume da lesão do acidente vascular cerebral no hemisfério esquerdo no circuito límbico-córticoestriado- pálido-talâmico e a incidência do episódio depressivo maior posterior ao acidente vascular cerebral. / BACKGROUND: Dysfunction in the neural circuit has been etiologically related to major depressive disorder. However no study has investigated the role of lesion in these circuits and post-stroke major depression. The objective of this study was to prospectively investigate the association between stroke volume in left limbiccortical- striatal-pallidal-thalamic neural circuit and incidence of major depressive episode after stroke, and secondary to investigate the association between stroke volume in specific areas of the neural circuit and the incidence of major depressive episode after stroke. METHODS: From 326 consecutively screened patients admitted in the neuroclinical unit of Clinics Hospital, São Paulo, 68 were eligible and followed. The Structured Clinical Interview for DSM-IV and Hamilton Depression Scale were applied in the psychiatry evaluations. The stroke severity was evaluated using the National Institutes of Health Stroke Scale and the activities of daily living limitations were measured using Barthel Index. Cognitive capacity was measured using Mini Mental State Examination. The evaluations were done in three timepoints the first in mean of 12.4 (+ 4.5) days after stroke, the second in 37 (+ 6) days and, the third, 91.6 (+ 5.4) days after stroke. Magnetic resonance scans were performed within 2 weeks after stroke in a 1.5 Tesla (GE-Horizon LX) scanner. Stroke localization and volume quantification were performed using a semi-automated method based on the Brodmann Cytoarchitectonic Atlas. The depressed and non depressed patients were compared. RESULTS: Twenty-one patients (31%) experienced a new onset of major depressive episode within a four-month period after stroke. No differences were found between depressed and non depressed patients regarding age, gender distribution, marital status, employment status, ischemic lesion hemispheric lateralization, stroke severity, level of limitations in activities of daily living and cognitive capacity. Stroke lesion volume in the left limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic circuit was associated with incidence of major depressive episode (P=0.004). Complementary analyses revealed association the incidence of major depressive episode with larger stroke lesion volume in specific areas of this circuit, including the ventral anterior cingulate cortex (BA24; P=0.032), dorsal anterior cingulate cortex (BA32; P=0.043), subgenual cortex (BA25; P=0.038), hippocampal subiculum (BA28/BA36; P=0.032) and amygdala (BA34; P=0.010). There are some study limitations, as no subcortical ischemic stroke analyses and other possible risk factors for depression after stroke. CONCLUSIONS: The results of this study have shown evidence of an association between stroke lesion size in left hemisphere in the limbic-cortical-striatal-pallidalthalamic circuit and the incidence of major depressive episode after stroke.

INTRODUÇÃO: Alterações em circuito neural têm sido associadas com o transtorno depressivo maior. Entretanto, até o momento não se tem estudos investigando a associação entre a lesão do acidente vascular cerebral neste circuito e a incidência do episódio depressivo maior após o acidente vascular cerebral. Este estudo teve como objetivo principal investigar de modo prospectivo a associação entre o volume da lesão no circuito neural límbico-córtico-estriado-pálido-talâmico no hemisfério esquerdo e a incidência de episódio depressivo maior nos primeiros quatro meses posteriores ao acidente vascular cerebral isquêmico. Como objetivo secundário, visou investigar a associação entre o volume da lesão em regiões específicas do circuito e a incidência do episódio depressivo maior após o acidente vascular cerebral isquêmico. MÉTODOS: Neste estudo foram triados de modo consecutivo 326 pacientes admitidos na enfermaria de neurologia do Hospital das Clinicas de São Paulo. Destes, foram elegíveis 68 pacientes e foram acompanhados prospectivamente. A avaliação psiquiátrica consistiu na aplicação da entrevista clinica estruturada para diagnóstico pelo DSM-IV e no manual estruturado para entrevista da Escala de Hamilton para Depressão; o grau de comprometimento nas atividades de vida diária foi medido pelo Índice de Barthel; o grau de gravidade do acidente vascular cerebral foi mensurado pela escala para acidente vascular cerebral do National Institutes of Health e, a capacidade cognitiva foi avaliada pelo Miniexame do estado mental. As avaliações ocorreram em 3 momentos sendo a primeira em média 12,4 dias (+ 4,5) após o acidente vascular cerebral, a segunda em média 37 dias (+ 6) e, a terceira em média e 91,6 dias (+ 5,4) após o acidente vascular cerebral. As imagens por ressonância magnética foram realizadas dentro dos 15 dias posteriores ao acidente vascular cerebral em um aparelho de 1.5 Tesla (GE-Horizon LX) com protocolo específico. A localização do acidente vascular cerebral e o volume da lesão foram processados usando um método semi-automatizado baseado no Atlas Citoarquitetônico de Brodmann. Os grupos de pacientes com episódio depressivo maior e sem depressão foram comparados quanto aos dados clínicos e neurorradiológicos. RESULTADOS: Nos primeiros 4 meses posteriores ao acidente vascular cerebral 21 (31%) pacientes apresentaram episódio depressivo maior. Não houve diferenças entre os grupos com respeito à idade, distribuição por sexo, estado civil, condição empregatícia, lateralização hemisférica da lesão isquêmica, gravidade do infarto, comprometimento das atividades de vida diária e capacidade cognitiva. O volume da lesão no circuito límbico-córtico-estriado-pálido-talâmico no hemisfério esquerdo apresentou associação com a incidência do episódio depressivo maior (P=0,004) assim como, volume da lesão nas seguintes áreas específicas: córtex ventral anterior do cíngulo (AB24; P=0,032), córtex dorsal anterior do cíngulo (AB32; P=0,043), córtex subgenual (AB25; P=0,038), subículo (AB28/AB36; P=0,032) e amígdala (AB34; P=0,010). Este estudo tem algumas limitações como não avaliação de lesões isquêmicas subcorticais e outros possíveis fatores de risco para a depressão posterior ao acidente vascular cerebral. CONCLUSÕES: Os resultados fornecem evidências da existência de associação entre o volume da lesão do acidente vascular cerebral no hemisfério esquerdo no circuito límbico-córticoestriado- pálido-talâmico e a incidência do episódio depressivo maior posterior ao acidente vascular cerebral. / BACKGROUND: Dysfunction in the neural circuit has been etiologically related to major depressive disorder. However no study has investigated the role of lesion in these circuits and post-stroke major depression. The objective of this study was to prospectively investigate the association between stroke volume in left limbiccortical- striatal-pallidal-thalamic neural circuit and incidence of major depressive episode after stroke, and secondary to investigate the association between stroke volume in specific areas of the neural circuit and the incidence of major depressive episode after stroke. METHODS: From 326 consecutively screened patients admitted in the neuroclinical unit of Clinics Hospital, São Paulo, 68 were eligible and followed. The Structured Clinical Interview for DSM-IV and Hamilton Depression Scale were applied in the psychiatry evaluations. The stroke severity was evaluated using the National Institutes of Health Stroke Scale and the activities of daily living limitations were measured using Barthel Index. Cognitive capacity was measured using Mini Mental State Examination. The evaluations were done in three timepoints the first in mean of 12.4 (+ 4.5) days after stroke, the second in 37 (+ 6) days and, the third, 91.6 (+ 5.4) days after stroke. Magnetic resonance scans were performed within 2 weeks after stroke in a 1.5 Tesla (GE-Horizon LX) scanner. Stroke localization and volume quantification were performed using a semi-automated method based on the Brodmann Cytoarchitectonic Atlas. The depressed and non depressed patients were compared. RESULTS: Twenty-one patients (31%) experienced a new onset of major depressive episode within a four-month period after stroke. No differences were found between depressed and non depressed patients regarding age, gender distribution, marital status, employment status, ischemic lesion hemispheric lateralization, stroke severity, level of limitations in activities of daily living and cognitive capacity. Stroke lesion volume in the left limbic-cortical-striatal-pallidal-thalamic circuit was associated with incidence of major depressive episode (P=0.004). Complementary analyses revealed association the incidence of major depressive episode with larger stroke lesion volume in specific areas of this circuit, including the ventral anterior cingulate cortex (BA24; P=0.032), dorsal anterior cingulate cortex (BA32; P=0.043), subgenual cortex (BA25; P=0.038), hippocampal subiculum (BA28/BA36; P=0.032) and amygdala (BA34; P=0.010). There are some study limitations, as no subcortical ischemic stroke analyses and other possible risk factors for depression after stroke. CONCLUSIONS: The results of this study have shown evidence of an association between stroke lesion size in left hemisphere in the limbic-cortical-striatal-pallidalthalamic circuit and the incidence of major depressive episode after stroke.