Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 154-182. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2006. / Titre de l'écran-titre (visionné le 28 mars 2007). Bibliogr.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. 91-100. Publié aussi en version électronique.

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En Amérique du Nord, les maladies chroniques sont en croissance exponentielle et constituent la première cause de décès, suivies de très loin par les accidents et les maladies infectieuses. La littérature s'entend pour affirmer que le stress oxydatif y joue un rôle majeur, ce stress résultant d'un apport insuffisant en antioxydants et/ou d'une exposition trop importante à des facteurs oxydants, deux réalités d'aujourd'hui. Mon projet consistait à vérifier l'impact sur les niveaux de stress oxydatif de sujets obèses d'une supplémentation en micronutriments dont les quantités se situent près des apports nutritionnels recommandés. Les résultats non significatifs obtenus s' ajoutent à de nombreux arguments pour revoir à la hausse les recommandations actuelles en antioxydants et autres micronutriments. Alors que plusieurs auteurs n'y voient aucun bienfait, d'autres sont d' avis que la supplémentation peut significativement diminuer le risque de développer une maladie chronique et critiquent les devis expérimentaux qui mènent à des résultats défavorables.

La prééclampsie, une pathologie obstétricale survenant dans la deuxième moitié de la grossesse, est caractérisée par l'hypertension et la proteinuric L'étiologie de la prééclampsie est inconnue mais un défaut de placentation pourrait contribuer à son établissement. Plusieurs études ont lié la prééclampsie au stress oxydatif, défini comme un déséquilibre entre les oxydants et les antioxydants. Le stress oxydatif pourrait aussi jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de l'hypertension en prééclampsie. Au cours de cette étude, nous avons confirmé la présence du stress oxydatif dans le placenta prééclamptique grâce à l'analyse des marqueurs de stress Hème-Oxygénase (HO-1) et Protéine de choc thermique 70 (Hsp-70). L'expression des glutathion peroxydases (GPx-1 à -4) et des superoxydes dismutases (SOD1 à -3) a aussi été étudiée. Les résultats montrent une baisse des principales défenses antioxydantes enzymatiques SOD1, GPx-1 et GPx-4 dans les placentas prééclamptiques. De plus, nous avons observé que le travail durant l'accouchement influençait l'expression des défenses antioxydantes dans le placenta. Les anti oxydants non-enzymatiques, vitamine E et coenzyme Qio (CoQio) ont aussi été impliqués dans l'inflammation et l'hypertension en prééclampsie. Nous avons démontré qu'en prééclampsie, le niveau plasmatique de CoQio réduite (CoQ₁₀H₂), était lié à la concentration d'interleukine-18 (IL-18), une cytokine pro-inflammatoire. De plus, la forme oxydée de vitamine E corrélait avec le ratio de prostacycline (PGI₂)/ thromboxane (TXA₂), deux agents à effets vasoactifs. Ce travail démontre que les stress oxydatifs placentaire et systémique jouent un rôle primordial dans l'établissement de l'hypertension et de l'inflammation en prééclampsie.

Chez les fruits et légumes, les techniques de conservation post-récolte visent à prolonger leur durée de vie, augmenter leur résistance aux maladies et éventuellement améliorer leur potentiel d'aliment fonctionnel. Ds réagissent comme des êtres vivants aux stress environnementaux. Ces stress, souvent délétères, peuvent engendrer des effets bénéfiques à faibles doses, phénomène biologique nommé hormèse. Une meilleure compréhension de la physiologie des fruits et légumes après un stress permettrait d'assurer un meilleur contrôle de leur métabolisme et améliorerait leur durée de conservation. Cette étude porte sur l'évolution d'indicateurs de stress (pertes ionique et pH tissulaire) et de molécules-signal (H2O2 et ethylene) du métabolisme de la tomate suite à un stress oxydatif (UV-C). Nos résultats, combinés à ceux d'autres études tendent à montrer que seulement l'analyse des signaux initiateurs pourrait suffire à déterminer la dose hormétique d'un stress. Ces doses pourraient ainsi être utilisées comme traitements post-récolte, et contribuer à une meilleure conservation des fruits et légumes durant l'entreposage.

La perte de l’intégrité et de la perméabilité sélective de la barrière endothéliale est un évènement précoce dans la séquence des lésions oxydatives responsables de l’athérosclérose, de l’hypertension et de l’épanchement de cellules cancéreuses durant la dissémination métastatique. Nous avons déjà démontré que la phosphorylation de la Ser283 de la tropomyosine-1 (Tm1) par la DAPK1, en aval de la voie ERK1/2, est nécessaire à la formation de fibres de stress dans les cellules endothéliales exposées aux stress oxydant. La perméabilité endothéliale et la migration transendothéliale de carcinomes du côlon ont été mesurées par des essais de perméabilité et de migration en chambre de Boyden. L’usage d’ARNi et des formes sauvages et mutantes de la Tm1 ont permis de démontrer que la phosphorylation de la Tm1 est un évènement clé nécessaire dans les mécanismes de protection contre la dysfonction endothéliale lorsque l’endothélium est soumis à un stress oxydant. / Loss of endothelial cell integrity and selective permeability barrier is an early event in the sequence of oxidant-mediated injury and may result in atherosclerosis, hypertension, and facilitation of transendothelial migration of cancer cells during metastasis. We already showed that phosphorylation of tropomyosin-1 (Tm1) at Ser283 by DAPK1, downstream of the ERK1/2 pathway, is necessary to stress fibers formation in endothelial cells in response to oxidative stress. Endothelial permeability and transendothelial migration of colon cancer cells were evaluated by Boyden chamber assays. Use of siRNA and wild-type and mutated forms of Tm1 provide evidence indicating that phosphorylation of Tm1 is a key event required inside protection mechanism against endothelial barrier dysfunction associated with oxidative stress injury.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Neurosciences : Lille 2 : 2009. / Résumé en français et en anglais. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 120-133.