p53 ist das wichtigste bisher bekannte Tumorsuppressorprotein. Es kann den Zellzyklusarrest vermitteln und die Korrektur von DNA-Schäden ermöglichen beziehungsweise in irreversibel geschädigten Zellen den programmierten Zelltod einleiten. Seine Inaktivierung spielt eine wesentliche Rolle bei der Tumorentstehung, intaktes p53 ist für den Zellzyklusarrest und die Seneszenz von Zellen von wesentlicher Bedeutung. Der Tumorsuppressor p53 übt seine Funktion hauptsächlich als Transkriptionsfaktor aus. Zahlreiche Zielgene von p53 sind inzwischen bekannt und detailliert charakterisiert worden. Besonders interessant sind die regulierten Zellzyklusgene, die die Verknüpfung der p53-Funktion bei Tumorsuppression und Alterungsprozessen der Zellenseneszenz darstellen. Zwei dieser Gene wurden in der vorliegenden Arbeit ausführlich charakterisiert und damit neue p53-Signalwege der Zellzyklusregulation demonstriert.