Afin de mettre en évidence des signes génétiques et moléculaires d'irréversibilité de lésions prénéoplasiques bronchiques, pouvant améliorer le dépistage, la surveillance et la chimioprévention de patients fumeurs à risque, nous avons démontré la valeur prédictive de l'accumulation d'anomalies moléculaires dans les lésions prénéoplasiques et observé dans ces lésions une compétition sur leurs récepteurs communs les neuropilines 1 et 2 entre la Sémaphorine 3F, perdue précocement et dont le gène est un candidat suppresseur de tumeur proapoptotique, et VEGF, impliqué dans la progression et la migration tumorale, exprimé de façon croissante dans les lésions dysplasiques. Par ailleurs, la télomèrase, enzyme permettant le maintien de la taille des télomères et donc l'acquisition de l'immortalité, est ré exprimée précocement en réponse au raccourcissement télomérique et de façon croissante dans les dysplasies, parallèlement à l'inactivation des verrous du cycle cellulaire p16/Rb et p53.