Diese Arbeit beinhaltet Untersuchungen zu den unterschiedlichen Isoformen des Leptinrezeptors und dessen Regulation in primären humanen Hepatozyten. Leptin und der Leptinrezeptor nehmen in der Physiologie des menschlichen Energiehaushaltes eine wesentliche Funktion ein und sind an der Pathogenese der Adipositas mit Folgeerkrankungen wie der Entwicklung einer Fettleber beteiligt. Es wird erstmalig geprüft inwieweit das Modellsystem primärer humaner Hepatozyten für Analysen der Leptinrezeptor-Expression und der Abspaltung von löslichem Leptinrezeptor geeignet ist. Weiterhin werden untersucht, welchen Einfluss endokrine Regulatoren wie Dexamethason, Leptin und Glucagon auf die isoformspezifischen Rezeptormengen in primären Hepatozyten haben und wie der Rezeptor unter Apoptose reguliert ist, welche durch die lipotoxischen Effekte der freien Fettsäure Palmitat und den Apoptoseinduktor Staurosporin induziert wird. Hierdurch können Rückschlüsse auf eine möglicherweise veränderte Wirksamkeit des Leptins in der Leber gezogen werden.