Thèse (de doctorat)--European Business School, 2008. / In SpringerLink. Titre de l'écran-titre (visionné le 8 février 2010). Bibliogr. Publié aussi en version papier.

Cette thèse d'habilitation à diriger des recherches décrit un projet en économie des pêches centré sur la question des conditions d'évolution de la rente halieutique, avec une application aux flottilles françaises opérant en Atlantique. La quantification de la rente et l'analyse des processus par laquelle elle évolue, sont un enjeu majeur de recherche dans un domaine où des bénéfices substantiels peuvent être attendus d'une modification des conditions d'accès à des ressources communes et naturelles. La stratégie de recherche est organisée autour de thèmes complémentaires de travail qui concernent l'évaluation économique des usages, l'analyse des comportements des flottilles de pêche et le développement d'approches intégrées en bioéconomie pour l'évaluation de scénarios de gestion des pêcheries. Le corpus théorique mobilisé emprunte principalement à l'économie des ressources renouvelables, à la microéconomie et par certains aspects aux concepts de l'économie institutionnelle. L'accent est porté en particulier sur les outils et les méthodes permettant d'améliorer les connaissances sur les structures et le statut économique de l'exploitation, mais également d'identifier les facteurs clés de la dynamique des flottilles de pêche. La compréhension de ces dynamiques est en effet essentielle pour prévoir les réponses possibles des usages halieutiques à des modifications des conditions économiques, institutionnelles ou environnementales. L'évaluation des effets économiques et biologiques réels de telles modifications en dépend. L'intérêt des évaluations bioéconomiques est également d'illustrer le caractère nécessaire mais non suffisant des mesures de conservation, ainsi que la nécessité de mettre en place des mécanismes incitatifs susceptibles de limiter les coûts sociaux de certaines pratiques. Cette thèse permet en particulier de fournir une première évaluation de rentes à une échelle dépassant la simple pêcherie et d'illustrer le phénomène de capitalisation de ces rentes dans le prix des navires, qui sont devenus des supports de droits de pêche sur le marché de l'occasion. Au-delà des effets redistributifs de l'allocation de ces droits, la dynamique des facteurs de production est elle-même influencée par un contexte de régulation de l'accès aux pêcheries de plus en plus contraignant.

La maladie de Huntington résulte d'une expansion de glutamines dans la protéine huntingtine. Cette mutation lui confère de nouvelles propriétés, dont celle de s'agréger et de produire une neurodégénérescence, qui malgré l'expression ubiquitaire de la huntingtine mutée, est spécifique du striatum. L'objectif de ce travail consistait à explorer le rôle de la dopamine dans cette vulnérabilité striatale. Après avoir démontré que la huntingtine mutée est capable d'activer la voie pro-apoptotique JNK/cJun dans des cultures primaires de neurones striataux (Garcia, Charvin and Caboche, 2004), nous avons étudié l'influence de la dopamine dans ce modèle neuronal. Nous avons alors montré que la dopamine i) active la voie pro-apoptotique JNK/cJun en synergie avec la huntingtine mutée via la production de radicaux libres, ii) augmente la formation d'agrégats via l'activation des récepteurs D2, iii) augmente la toxicité de la huntingtine mutée à travers ces deux effets combinés. Ainsi, nos résultats suggèrent que la dopamine concourt à la vulnérabilité des neurones striataux exprimant la huntingtine mutée (Charvin et al., 2005). Nous avons ensuite évalué in vivo l'effet thérapeutique d'un traitement précoce avec un antagoniste des récepteurs D2 dans un modèle murin de maladie de Huntington. Chez des rats infectés dans le striatum par des lentivirus exprimant la huntingtine normale ou mutée, nous avons montré que l'halopéridol décanoate retarde la formation des agrégats et protègent les neurones striataux exprimant la huntingtine mutée (Charvin et al., soumis). Ces travaux mettent en évidence un rôle potentialisateur de la dopamine dans la vulnérabilité des neurones striataux à la huntingtine mutée et ouvrent des perspectives nouvelles de thérapies pour la maladie de Huntington.