Il n’y aurait essentiellement aujourd’hui que deux choix diagnostiques pour expliquer les troubles cognitifs du sujet âgé : la « dépression » ou la « maladie d’Alzheimer » (MA) qui, rappelons-le, reste encore à ce jour un diagnostic clinique qu’aucun test ne peut formellement valider. La dépression, dont l’autonomisation spectrale et la biologisation de plus en plus marquée permettent actuellement au modèle réductionniste biomédical dominant de l’intégrer dans les chapitres prédémentiels d’une MA elle-même expansée, est présentée comme la version moderne et exclusive de la pseudodémence qui définit un état démentiel non-organique potentiellement réversible. Notre recherche montre que cette question est plus complexe et que plusieurs facteurs, non identifiés jusqu’ici, ont participé à une distorsion de la notion psychiatrique de pseudodémence. Le premier facteur est une mauvaise connaissance radicale et une négligence du paradigme primaire de la pseudodémence : la Psychogene Pseudodemenz de la psychiatrie allemande (fin 19ème - début 20ème). Le second facteur est un saisissement lacunaire et révisé du paradigme secondaire britannique, la Pseudo-dementia de Kiloh (1961), où la notion de pseudodémence dépressive est introduite. Le troisième facteur est une application du « mouvement de la maladie d’Alzheimer » (1975-1985) qui aboutit, par le truchement du « syndrome démentiel de la dépression » de la psychiatrie américaine, à l’émergence du troisième paradigme - la dépression -, et qui centralise l’opération de confiscation des outils conceptuels et structurels permettant de penser les variétés étiologiques des états démentiels et la dimension psychopathologique des pseudodémences. Cette problématique prend des alluresparticulièrement inquiétantes dans le contexte actuel de la promotion du diagnostic précoce, voire préclinique, dela MA. Notre travail de recherche, qui soutient une approche intégrée du vieillissement, propose un nouveau cadre théorique et pratique qui doit permettre de participer à la reformulation des problématiques de recherche et de terrain sur le vieillissement et donc sur les choix politiques, économiques et sociaux qui en découlent. En nous appuyant sur une série de cas cliniques étudiés de façon qualitative, nous proposons d’envisager la pseudodémence comme relevant de mécanismes d’inhibitions psychogènes névrotiques ou psychotiques, intégrant des tableaux dépressifs mais ne s’y réduisant pas. Notre recherche démontre que la notion de pseudodémence a, aujourd’hui plus que jamais, toute sa place dans la clinique du sujet âgé. / Currently, there is essentially two diagnostic choices to explain cognitive impairment in the elderly: "depression"or " Alzheimer's Disease" (AD) the later being a clinical diagnostic that cannot be formally confirmed duringlife. Depression, whose spectral empowerment and biologisation allows the reductionist biomedical model tointegrate depression into pre-dementia chapters of AD, is presented as the modern and exclusive version ofpseudodementia that defines a potentially reversible non-organic dementia state. Our research shows that thisissue is complex and that several factors, unidentified so far, participated in a distortion of the psychiatricconcept of pseudodementia. The first factor is a lack of knowledge and a poor understanding of thepseudodementia primary paradigm: the Psychogene Pseudodemenz of German psychiatry (late 19th - early20th).The second factor is an incomplete and revised interpretation of the British secondary paradigm - theKiloh’s Pseudo-dementia (1961) - where the concept of depressive pseudodementia is introduced.The thirdfactor is an application of the " Alzheimer’s disease movement" (1975-1985), which has led, through the "dementia syndrome of depression " of American psychiatry, to the rise of the third paradigm : depression. The“Alzheimer’s disease movement” cancelled the possibility to use a conceptual framework within whichetiologies of dementia and psychopathological dimension of pseudodementia can be thought.This issue isbecoming increasingly important in the current context of the promotion of early diagnosis and preclinicaldiagnosis of AD.Our research, which supports an integrated approach to aging, proposes a new theoretical andpractical framework able to participate to the reformulation of aging issues and therefore on political, economicand social choices. Based on a qualitative analysis of case series, we show that Pseudodementia is closely tied toneurotic and psychotic inhibition, including depressive presentation but not limited to it. Today more than everthe notion of pseudodementia is required in the care of the elderly.