Gegenstand der vorliegenden Arbeit ist die Untersuchung der Typ-, Regio- und Stereoselektivität photochemischer Reaktionen in organisierten Medien. Es wird anhand ausgewählter Beispiele gezeigt, daß bei der Festkörperbestrahlung von kronenetherverknüpften Substraten sowie von photoaktiven Verbindungen, die mit Polyaminosäuren, Cyclodextrinen oder Zeolithen assoziiert sind, häufig andere Produkte gebildet und höhere Selektivitäten erreicht werden als in Lösung. / The subject of the present work is the investigation of the type-, regio- and stereoselectivity of photochemical reactions in organized media. Upon solid-state irradiation of selected crownether- substituted substrates and photoactive compounds, which are associated with polyamino acids, cyclodextrines or zeolites, it is shown that in many cases other products are formed or higher selectivities are achieved than in solution.

Acute graft-versus-host disease (aGvHD) is an immune syndrome associated with allogeneic hematopoietic cell transplantation (allo-HCT) that is mediated by alloreactive donor T cells attacking the gastrointestinal tract, liver, and skin of the host. Early diagnosis remains problematic and to date mainly relies on clinical symptoms and histopathology. Previously, different groups demonstrated that in order to cause aGvHD, alloreactive T cells require the expression of appropriate homing receptors to efficiently migrate from their priming sites to their target tissues. Therefore, the development of a predictive test based on the homing receptor expression profile of peripheral blood T cells seems attractive to identify patients at risk before the onset of aGvHD. The aim of this study was to analyze migrating alloreactive donor T cell kinetics in the peripheral blood early after allo-HCT in a murine model across minor histocompatibility antigens (miHAg) followed by a precise characterization of the homing receptor expression profile of migrating donor lymphocytes in order to identify suitable predictive markers. Combining daily bioluminescence imaging (BLI) and flow cytometry (FC) allowed defining two weeks of massive alloreactive donor T cell migration before clinical aGvHD symptoms became apparent. Peripheral blood donor T lymphocytes highly up-regulated the homing markers α4β7 integrin, and P- and E-selectin-ligand at peak time points of cell migration. The combination with the activation markers CD25 and CD69 and low expression levels of L-selectin allowed alloreactive donor T cell definition. Based on this migration phase we postulated a potential diagnostic window to precisely identify alloreactive donor T cells upon their homing receptor expression profile. Consequently, targeted pre-emptive treatment with rapamycin starting at the earliest detection time point of alloreactive donor T cells in the peripheral blood (day+6) significantly prolonged survival of treated mice. Based on this data, we propose a potential diagnostic window for alloreactive cell detection based on their homing receptor expression profile for a timely and effective therapeutic intervention before the clinical manifestation of aGvHD. / Die allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation ist oft die einzig mögliche Behandlungsmethode für maligne und nicht-maligne hämatologische Erkrankungen. Die Graft-versus-Host Disease stellt den größten, limitierenden Faktor dieser Therapie dar. Bei diesem Immunsyndrom greifen alloreaktive Spender-T-Zellen gezielt Organe des Empfängers an, insbesondere den Gastrointestinaltrakt, die Leber und die Haut. Die frühe Diagnose einer bevorstehenden, akuten GvHD gestaltet sich nach wie vor schwierig und basiert heutzutage hauptsächlich auf dem Auftreten klinischer Symptome und histopathologischen Befunden. Die Entwicklung eines prädiktiven Tests zur Früherkennung gefährdeter Patienten hat daher hohe Priorität. Verschiedene Gruppen zeigten kürzlich, dass Spender-T-Zellen spezifische Rezeptoren, sogenannte Homing-Rezeptoren, exprimieren müssen, um in die Zielorgane einwandern zu können. Deshalb scheint die Entwicklung eines auf dem spezifischen Homing-Rezeptor-Expressionsmuster der T-Zellen im peripheren Blut basierenden Tests vielversprechend, um gezielt Patienten zu identifizieren, die möglicherweise eine aGvHD entwickeln werden. Das Ziel dieser Arbeit war die genaue Analyse der Migrationskinetik alloreaktiver Spender-T-Zellen im peripheren Blut in einem klinisch relevanten Mausmodell mit Unterschieden in minor Histokompatibilitätsantigenen. Es folgte eine präzise Charakterisierung des Homing-Rezeptor-Expressionsprofils der migrierenden Spenderlymphozyten zu ausgewählten Zeitpunkten nach Transplantation, um mögliche, geeignete Rezeptoren für einen prädiktiven Test zu identifizieren. Die Kombination von täglicher in vivo Bildgebung der transplantierten Mäuse mit durchflusszytometrischen Analysen des peripheren Blutes ermöglichte es, eine zweiwöchige Phase massiver Spenderzellmigration vor dem Auftreten klinischer aGvHD Symptome zu definieren. Die detektierten Spenderlymphozyten zeigten eine stark erhöhte Expression des für die Migration in den Gastrointestinaltrakt wichtigen Moleküls α4β7 Integrin sowie der Liganden für P- und E-Selektin, die in das Haut-Homing involviert sind. Die Kombination dieser Marker mit der stark reduzierten Expression von L-Selektin, einem Marker für naive T-Zellen, sowie der signifikant höheren Expression der Aktivierungsmarker CD25 und CD69 im Vergleich zu syngen transplantierten Kontrolltieren ermöglichte die Definition von alloreaktiven Spender-T-Zellen. Eine gezielte, vorbeugende Behandlung mit Rapamycin, beginnend am Tag der Detektion erster alloreaktiver T-Zellen (Tag+6), erhöhte die Überlebensrate der behandelten Mäuse. Aufgrund dieser Daten schlagen wir ein potentielles, diagnostisches Fenster zur Anwendung prädiktiver Tests vor, um Patienten, mit erhöhtem aGvHD-Risiko rechtzeitig zu identifizieren und vorbeugend behandeln zu können.

Menschen haben die beeindruckende Fähigkeit zu planen, sich Ziele zu setzen und entsprechend zu handeln. Dies ist aber nicht immer der Fall. Jeder kennt Situationen, in denen Impulse, wie zum Beispiel der Drang noch ein weiteres Bier zu trinken oder stark überlernte Verhaltensgewohnheiten, wie zum Beispiel automatisch auf der rechten Straßenseite zu fahren unseren eigentlichen Zielen im Weg stehen. Dieser ´Wettstreit´ zwischen impulsiven oder habituellen Verhaltenstendenzen und zielgerichteten Handlungen wird auch als Konflikt bezeichnet. Solch ein Konflikt tritt ständig in Erscheinung und kann viele Formen annehmen. Daher überrascht es nicht weiter, dass die Art und Weise wie Konflikt kontrolliert wird, auch sehr unterschiedlich sein kann. Es scheint offensichtlich, dass Menschen Konflikte ganz verschieden handhaben können: Wenn wir eine Konfliktsituation erwarten, können wir bereits vorausschauend zusätzliche Anstrengungen unternehmen um den Konflikt dann in der Situation adäquat zu lösen. Alternativ können wir solche Situationen auch bereits im Vorfeld vermeiden und umgehen damit die Gefahr, unseren Impulsen nachzugeben. Auch wenn wir mit einer Konfliktsituation bereits konfrontiert sind, können wir versuchen durch besondere Anstrengungen diesen Konflikt aufzulösen. Schließlich haben wir auch die Möglichkeit, uns aus der Situation zurückziehen wodurch wir das Risiko minimieren, entgegen unserer eigentlichen Ziele zu handeln. Um diese Variabilität von Konfliktbewältigung besser zu verstehen, versucht die vorliegende Arbeit eine genauere Beschreibung dieser Kontrollprozesse zu geben. Zwei Dimensionen von Kontrollfunktionen werden identifiziert. Diese ergeben sich aus teilweise antagonistischen Erfordernissen an erfolgreiche Handlungskontrolle und beschreiben zum einen die Abwägung zwischen Flexibilität und Stabilität, zum Anderen die Abwägung zwischen antizipativer Selektion und reaktiver Korrektur. Um zu erklären, wie diese beiden Dimensionen von Kontrollfunktionen interagieren und wie daraus ein adäquater Umgang mit Konflikten entstehen kann, wird das „Conflict Management Framework“ eingeführt. Eine Hypothese, die aus diesem Rahmenmodel hervorgeht, beschreibt eine spezifische Strategie mit Konflikt umzugehen, die in dieser Art noch nicht untersucht wurde: Wenn Konflikt erlebt wird, ziehen sich Personen aus dieser Situation zurück und versuchen dadurch dem Konflikt zu entgehen. Der empirische Teil der Arbeit untersucht diese Verhaltensstrategie in Bezug auf Konflikterleben und testet, ob Personen unter bestimmten Bedingungen sich aus Konfliktsituationen zurückziehen. Im Rahmen dieser Untersuchung werden drei Reihen an Experimenten vorgestellt die sowohl Freie-Wahl Paradigmen, Klassifikationsaufgaben unter Zeitdruck, als auch die Aufzeichnung kontinuierlicher Bewegungen umfassen. Es zeigte sich, dass Konflikt motivationale Vermeidungstendenzen hervorruft (Experimente 1 und 2), Entscheidungsverhalten verzerrt, so dass kurzfristig mit Konflikt assoziierte Aufgaben vermieden werden (Experimente 3 und 5), und die Ausführung von komplexen Handlungen beeinflusst (Experimente 6 und 7). Diese Ergebnisse unterstützen das vorgeschlagene Rahmenmodell und ermöglichen eine vertiefte Auseinandersetzung mit der Frage, wie unterschiedliche Konfliktbewältigungsstrategien integriert werden können. Dazu wird ein konnektionistisches Modell vorgestellt, dass die parallele Anwendung von zwei unterschiedlichen Strategien zur Konfliktbewältigung ermöglicht und damit die empirischen Befunde der Experimente 3, 4 und 5 erklären kann. Im verbleibenden Teil der vorliegenden Arbeit werden Fehler einer solchen Integration von Konfliktbewältigungsstrategien analysiert. Es wird diskutiert, in wie fern das vorgeschlagene Rahmenmodell mit spezifischen klinischen Störungen vereinbar ist. Außerdem wird darauf eingegangen, wie interindividuelle Unterschiede hinsichtlich der Art und Weise Konflikte zu meistern, mit Hilfe eines solches Modells besser erklärt werden könnten. Schließlich wird ein Versuch unternommen, so genannte Selbstkontroll-Fehler durch eine mangelhafte Dynamik unterschiedlicher Konfliktbewältigungsstrategien zu erklären. / Humans have a remarkable ability to plan ahead, set goals for the future and then to act accordingly. Unfortunately, this is not always the case. Everybody has experienced situations in which motivational urges like a tendency to drink another beer, or over-learned behavioral routines like driving on the right side of the road collide with ones´ goals. This tug of war between impulsive or habitual action tendencies and goal-directed actions is called a conflict. Conflict is ubiquitous and comes in many different ways. Not surprisingly, the means to control conflict are diverse, too. Clearly, people can manage conflict in multiple ways: When expecting a conflict situation to occur in the future, one can recruit more effort to resolve the conflict, for instance by inhibiting unwanted urges or habits. Alternatively one can avoid the conflict situation and thereby circumvent possible failures to control habits and impulses. Furthermore, when currently facing a conflict, people can mobilize more effort to overcome the conflict. Alternatively they can withdraw from the conflict situation to minimize the risk of indulging in their impulses and habits. To account for these different ways to master a conflict, the present thesis takes an initial step towards a characterization of the variability of control. To this aim, two dimensions of control will be identified that result from partially incompatible constraints on action control. These dimensions depict a trade-off between flexibility and stability and between anticipatory early selection and reactive late correction of control parameters. To describe how these control trade-offs interact and to explain how conflict is handled to ensure adaptation behavior, the conflict management framework is proposed. A corollary of this framework suggests that one strategy to control conflict comprises of a tendency to withdraw from a conflict situation. The empirical part probed this behavioral response to conflict and tested whether participants withdraw from conflict situations. To approach this hypothesis, three series of experiments are presented that employ free choice paradigms, speeded response classification tasks and continuous movement tracking tasks to reveal withdrawal from conflict. Results show that conflict caused motivational avoidance tendencies (Experiment 1 &2), biased decision making away from conflict tasks (Experiment 3 & 5) and affected the execution of more complex courses of action (Experiment 6 & 7). The results lend support for the proposed conflict management framework and provide the ground for a more thorough treatment of how the different conflict strategies can be integrated. As a first step, a connectionist model is presented that accounts for the simultaneous implementation of two conflict strategies observed in Experiments 3 – 5. The remainder of the present thesis analyses failures to integrate different conflict strategies. It is discussed how the conflict management framework can shed light on selected psychopathologies, inter-individual differences in control and break-downs of self-control.

The reactions of reducing sugars with primary amino groups are the most common nonenzymatic modifications of proteins. Subsequent rearrangements, oxidations, and dehydrations yield a heterogeneous group of mostly colored and fluorescent compounds, termed "Maillard products" or advanced glycation end products (AGEs). AGE formation has been observed on long-lived proteins such as collagen, eye lens crystalline, and in pathological protein deposits in Alzheimer's (AD) and Parkinson's disease (PD) and dialysis-related amyloidosis. AGE-modified proteins are also involved in the complications of diabetes. AGEs accumulate in the the ß-amyloid plaques and neurofibrillary tangles (NFT) associated with AD and in the Lewy bodies characteristic of PD. Increasing evidence supports a role for oxidative stress in neurodegenerative disorders such as AD and PD. AGEs have been shown to contribute towards oxidative damage and chronic inflammation, whereby activated microglia secrete cytokines and free radicals, including nitric oxide (NO). Roles proposed for NO in the pathophysiology of the central nervous system are increasingly diverse and range from intercellular signaling, through necrosis of cells and invading pathogens, to the involvement of NO in apoptosis. Using in vitro experiments, it was shown that AGE-modified bovine serum albumin (BSA-AGE) and AGE-modified ß-amyloid, but not their unmodified proteins, induce NO production in N-11 murine microglia cells. This was mediated by the receptor for AGEs (RAGE) and upregulation of the inducible nitric oxide synthase (iNOS). AGE-induced enzyme activation and NO production could be blocked by intracellular-acting antioxidants: Ginkgo biloba special extract EGb 761, the estrogen derivative, 17ß-estradiol, R-(+)-thioctic acid, and a nitrone-based free radical trap, N-tert.-butyl-*-phenylnitrone (PBN). Methylglyoxal (MG) and 3-deoxyglucosone (3-DG), common precursors in the Maillard reaction, were also tested for their ability to induce the production of NO in N-11 microglia. However, no significant changes in nitrite levels were detected in the cell culture medium. The significance of these findings was supported by in vivo immunostaining of AD brains. Single and double immunostaining of cryostat sections of normal aged and AD brains was performed with polyclonal antibodies to AGEs and iNOS and monoclonal antibodies to Aß and PHF-1 (marker for NFT) and reactive microglia. In aged normal individuals as well as early stage AD brains (i.e. no pathological findings in isocortical areas), a few astrocytes showed co-localisation of AGE and iNOS in the upper neuronal layers of the temporal (Area 22) and entorhinal (Area 28, 34) cortices compared with no astrocytes detected in young controls. In late AD brains, there was a much denser accumulation of astrocytes co-localised with AGE and iNOS in the deeper and particularly upper neuronal layers. Also, numerous neurons with diffuse AGE but not iNOS reactivity and some AGE and iNOS-positive microglia were demonstrated, compared with only a few AGE-reactive neurons and no microglia in controls. Finally, astrocytes co-localised with AGE and iNOS as well as AGE and ß-amyloid were found surrounding mature but not diffuse ß-amyloid plaques in the AD brain. Parts of NFT were AGE-immunoreactive. Immunohistochemical staining of cryostat sections of normal aged and PD brains was performed with polyclonal antibodies to AGEs. The sections were counterstained with monoclonal antibodies to neurofilament components and a-synuclein. AGEs and a-synuclein were colocalized in very early Lewy bodies in the substantia nigra of cases with incidental Lewy body disease. These results support an AGE-induced oxidative damage due to the action of free radicals, such as NO, occurring in the AD and PD brains. Furthermore, the involvement of astrocytes and microglia in this pathological process was confirmed immunohistochemically in the AD brain. It is suggested that oxidative stress and AGEs participate in the very early steps of Lewy body formation and resulting cell death in PD. Since the iNOS gene can be regulated by redox-sensitive transcription factors, the use of membrane permeable antioxidants could be a promising strategy for the treatment and prevention of chronic inflammation in neurodegenerative disorders. / Die Glykierung oder Maillard-Reaktion ist neben der oxidativen Modifikation die bekannteste nicht-enzymatische posttranslationale Modifikation von Proteinen. Glykierung startet mit der Reaktion von reduzierenden Zuckern mit primären Aminogruppen. Nachfolgenden Umlagerungen, Oxidationen und Dehydra- tionen führen zu einer heterogenen Gruppe von farbigen und fluoreszierenden Verbindungen, den sogenannten "Maillard products" oder "advanced glycation end products" (AGEs). Diese Vorgänge werden besonders an langlebigen Proteinen wie Kollagen und Kristallin der Augenlinsen sowie in pathologischen Proteinab- lagerungen bei der Alzheimer-Demenz (AD), der Parkinson-Krankheit (PD) und bei Hämodialyse beobachtet. AGE-modifizierte Proteine sind auch aktiv beteiligt an den Spätkomplikationen des Diabetes mellitus. AGEs reichern sich im Alzheimer Gehirn in den ß-Amyloid-Plaques und den neurofibrillären Bündeln (tangles, NFT), sowie in den für PD charakteristisch- en Lewi-Körpern an. Immer mehr Befunde belegen die Rolle von oxidativem Stress in neurodegenerativen Erkrankungen wie AD und PD. Es konnte gezeigt werden, dass AGEs an oxidativer Schädigung und chronischer Entzündung Anteil haben, wobei aktivierte Mikroglia Cytokine und freie Radikale, inklusive Stickstoffmonoxid (NO) sezernieren. Vermutungen über die Rolle von NO in der Pathophysiologie des Zentralnervensystems gehen weit auseinander und reichen von interzellulärer Signalübertragung über nekrotischen Zelltod und eindringende pathogene Substanzen bis zur Beteiligung von NO an der Apoptose. In einem Zellkultur Modell konnte in vitro gezeigt werden, dass AGE- modifiziertes Albumin (BSA-AGE) und AGE-modifiziertes ß-Amyloid, aber nicht die unmodifizierten Proteine, die Synthese von NO in N-11 Maus-Mikrogliazellen induzieren. Diese wird möglicherweise vom Rezeptor für AGE (RAGE) und durch eine Steigerung der Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) vermittelt. AGE-induzierte Enzymexpression und NO-Produktion konnten durch folgende intrazellulär wirkende Antioxidantien blockiert werden: Ginkgo biloba Spezialextrakt EGb 761, das Östrogenderivat 17ß-Estradiol, alpha- Liponsäure, und ein Radikalfänger, N-tert.-butyl-*-phenylnitrone (PBN). Neben AGEs wurden auch reaktive Dicarbonyle wie Methylglyoxal (MG) und 3- Deoxyglucosone (3-DG), Vorläufer der Maillard-Reaktion, auf ihre Fähigkeit untersucht, die Synthese von NO in N-11 Mikroglia zu induzieren. Es konnten jedoch keine Induktion der NO-Produktion festgestellt werden. Die Bedeutung dieser in vitro-Ergebnisse wurden durch in vivo Immunohisto- chemischen Untersuchungen an AD Gehirnen bestätigt. Einfache und doppelte Immunfärbungen wurden an Gefrierschnitten von normal gealterten Gehirnen und AD-Gehirnen mit polyklonalen Antikörpern gegen AGEs und iNOS und monoklonalen Antikörpern gegen Aß, PHF-1 (zur spezifischen Markierung der NFT) und reaktive Mikroglia angefertigt. Bei normal gealterten Personen sowie bei AD Erkrankten im Frühstadium (d.h. keine pathologischen Veränderungen in iso- kortikalen Gebieten) wiesen wenige Astrozyten eine Kolokalisation von AGE und iNOS in den oberen Neuronenschichten des temporalen (Area 22) und entorhinalen (Area 28, 34) Kortex auf. Im Vergleich dazu wurden keine Astrozyten in jungen Kontrollgehirnen gefunden. In fortgeschrittenen Alzheimergehirnen wurde eine viel dichtere Anreicherung von Astrozyten, kolokalisiert mit AGE und iNOS in den tieferen, und insbesondere in den oberen Neuronenschichten gefunden. Weiterhin konnten zahlreiche Neurone mit diffuser AGE-Reaktivität, aber ohne iNOS-Reaktivität, sowie einige AGE- und iNOS-positive Mikroglia gezeigt werden, im Vergleich zu nur wenigen AGE-reaktiven Neuronen und keinen Mikroglia in den Kontrollen. Schliesslich wurden in Astrozyten, die reife, aber nicht diffuse ß-Amyloid-Plaques im AD-Gehirn umlagern, AGE mit iNOS sowie mit ß-Amyloid kolokalisiert gefunden. Teile der NFT waren AGE-immunoreaktiv. Immunhistochemische Färbung an Gefrierschnitten von normal gealterten und PD- Gehirnen wurden mit polyklonalen Antikörpern gegen AGEs durchgeführt. Die Schnitte wurden mit monoklonalen Antikörpern gegen Neurofilamentkomponenten und a-Synuclein gegengefärbt. AGEs und a-Synuclein waren kolokalisiert in sehr frühen Lewi-Körpern der Substantia nigra in Gehirnen mit vorhandener Lewi-Körper-Demenz. Diese Ergebnisse unterstützen die These AGE-induzierter oxidativer Schädigung mittels freier Radikale wie z.B. NO in AD- und PD- Gehirnen. Ausserdem wurde die Beteiligung von Astrozyten und Mikroglia an diesem pathologischen Prozess immunhistochemisch im Alzheimergehirn bestätigt. Es liegt nahe, dass oxidativer Stress und AGEs an den sehr frühen Stufen der Lewi-Körper-Bildung und dem daraus resultierenden Zelltod in PD beteiligt sind. Da das iNOS-Gen durch redoxsensitive Transkriptionsfaktoren reguliert werden kann, könnte die Verwendung membranpermeabler Antioxidantien eine erfolgversprechende Strategie für die Behandlung und Prävention chronischer Entzündungen bei neurodegenera- tiven Erkrankungen darstellen.

<p>Syftet med denna uppsats var att undersöka om det förelåg skillnader, vid kris och sorgearbete utifrån kristeorins faser, samt utsagorna från sörjande vuxna personer vid ett väntat respektive oväntat dödsfall. Utifrån syftet ställdes följande frågeställningar: Finns det skillnader i reaktioner hos de sörjande vid ett väntat respektive oväntat dödsfall? Kan dessa eventuella skillnader förstås med hjälp av kristeorins faser?</p><p>För att besvara frågeställningarna användes en kvalitativ metod med intervjuer av totalt fyra personer, två som upplevt ett väntat dödsfall och två som upplevt ett oväntat dödsfall. Intervjuerna låg sedan till grund för uppsatsens resultat. Tolkning av resultatet skedde utifrån referensramen psykodynamiska kristeoris fasindelningar: chock, reaktion, bearbetning och nyorientering. I studien redogörs för skillnader i reaktioner vid ett väntat respektive oväntat dödsfall. Resultatet visar att det föreligger skillnader vid reaktionsfaserna. De personer som upplevt ett väntat dödsfall genomgick faserna under kortare tid till skillnad från anhöriga som upplevt ett oväntat dödsfall. Slutsatsen är därmed att det föreligger skillnader vid reaktion mellan ett väntat respektive ett oväntat dödsfall. Resultatet visade även att kristeoris fasindelningar inte är applicerbart utifrån ett väntat dödsfall, eftersom det inte ger ett rättvisande resultat, då personer som upplevt ett väntat dödsfall redan påbörjat sitt sorgearbete under den anhörigas sjukdomstid och därigenom redan genomgått faserna.</p>

Syftet med denna uppsats var att undersöka om det förelåg skillnader, vid kris och sorgearbete utifrån kristeorins faser, samt utsagorna från sörjande vuxna personer vid ett väntat respektive oväntat dödsfall. Utifrån syftet ställdes följande frågeställningar: Finns det skillnader i reaktioner hos de sörjande vid ett väntat respektive oväntat dödsfall? Kan dessa eventuella skillnader förstås med hjälp av kristeorins faser? För att besvara frågeställningarna användes en kvalitativ metod med intervjuer av totalt fyra personer, två som upplevt ett väntat dödsfall och två som upplevt ett oväntat dödsfall. Intervjuerna låg sedan till grund för uppsatsens resultat. Tolkning av resultatet skedde utifrån referensramen psykodynamiska kristeoris fasindelningar: chock, reaktion, bearbetning och nyorientering. I studien redogörs för skillnader i reaktioner vid ett väntat respektive oväntat dödsfall. Resultatet visar att det föreligger skillnader vid reaktionsfaserna. De personer som upplevt ett väntat dödsfall genomgick faserna under kortare tid till skillnad från anhöriga som upplevt ett oväntat dödsfall. Slutsatsen är därmed att det föreligger skillnader vid reaktion mellan ett väntat respektive ett oväntat dödsfall. Resultatet visade även att kristeoris fasindelningar inte är applicerbart utifrån ett väntat dödsfall, eftersom det inte ger ett rättvisande resultat, då personer som upplevt ett väntat dödsfall redan påbörjat sitt sorgearbete under den anhörigas sjukdomstid och därigenom redan genomgått faserna.

Univ., Diss.--Bremen, 2006.

Univ., Diss.--Regensburg, 1985.

Köln, University, Diss., 2005.

Zugl.: Karlsruhe, Univ., Diss., 2006