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Efeitos da l-alanil-glutamina na isquemia e reperfusÃo em cÃrebro de ratos wistar / Effects of l-alanyl-glutamine in ischemia and reperfusion in the brain of Wistar ratsAndrÃa da NÃbrega Cirino 09 September 2009 (has links)
CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / O objetivo do presente estudo foi verificar os efeitos da L-alanil-glutamina (Ala-Gln) na isquemia e reperfusÃo em cÃrebro de ratos. Foram utilizados 48 ratos machos, da linhagem Wistar, com idade mÃdia de 62 dias e peso mÃdio de 276,38g, distribuÃdos em quatro grupos: Sham 30 minutos, Isquemia, Sham 90 minutos e Isquemia/ ReperfusÃo. Foi utilizado um modelo de isquemia cerebral experimental global, com oclusÃo da artÃria carÃtida comum bilateral e administraÃÃo de soluÃÃo salina ou Ala-Gln. Os resultados do presente estudo mostraram elevaÃÃo estatisticamente significante no percentual de Ãrea de necrose do grupo Isquemia (13,24  8,82) em relaÃÃo ao grupo Sham 30 minutos (0,12  0,20, p= 0,01). O mesmo ocorreu em relaÃÃo à Ãrea de necrose do grupo Isquemia/ReperfusÃo (13,30  9,91) em relaÃÃo ao Sham 90 minutos (0,70  1,35, p= 0,01). Tais resultados demonstram a efetividade do modelo Isquemia e Isquemia/ReperfusÃo cerebrais utilizados. NÃo foi observada alteraÃÃo significante no percentual de Ãrea de necrose entre os grupos Isquemia Salina (13,24  8,82) e Isquemia Ala-Gln (15,35  6,80, p= 0,34). A mÃdia do percentual de Ãrea isquÃmica do grupo Isquemia/ReperfusÃo Ala-Gln (4,65  1,44) foi significantemente inferior Ãquela encontrada no grupo Isquemia/ReperfusÃo Salina (13,30  9,91, p= 0,03). A administraÃÃo prÃvia de Ala-Gln a ratos submetidos à Isquemia/reperfusÃo cerebral nÃo promoveu reduÃÃo no percentual de Ãrea de necrose na lesÃo isquÃmica. Por outro lado, esse dipeptÃdeo reduziu o percentual de necrose cerebral na lesÃo Isquemia/ReperfusÃo cerebral. / The aim of this study was to investigate the effects of L-alanyl-glutamine (Ala-Gln) in ischemia and reperfusion in rat brain. We used 48 male rats, Wistar, with a mean age of 62 days and average weight of 276.38 g, divided into four groups: Sham 30 minutes ischemia, 90 minutes and Sham Ischemia / Reperfusion. We used a model of experimental global cerebral ischemia with occlusion of bilateral common carotid artery and administration of saline or Ala-Gln. The results of this study showed a statistically significant increase in the percentage of necrotic area of the ischemia group (13.24  8.82) than in group Sham 30 minutes (0.12  0.20, p= 0.01). The same occurred in relation to the area of necrosis in ischemia-reperfusion group (13.30  9.91) compared to Sham 90 minutes (0.70  1.35, p= 0.01). These results demonstrate the effectiveness of the model Ischemia and Ischemia / Reperfusion brain used. There was no significant change in the percentage of necrotic area between Salina ischemia groups (13.24  8.82) and ischemia Ala-Gln (15.35  6.80, p= 0.34). The average percentage of ischemic area of group Ischemia / Reperfusion Ala-Gln (4.65  1.44) was significantly lower than that in group Ischemia / Reperfusion Salina (13.30  9.91, p= 0.03). The prior administration of Ala-Gln in rats subjected to ischemia / reperfusion did not cause reduction in the percentage of necrosis in ischemic injury. Moreover, this dipeptide reduced the percentage of necrosis in the cerebral injury cerebral ischemia / reperfusion.
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