Scholars suspect that violence at home is linked to violence abroad but few studies theorize or test any relationship between them. Under what conditions does repression lead to international conflict? I extend the logic of why leaders repress to suggest that repression can alter states' power internationally. I argue that leaders can repress to prepare for a possible international conflict, but the act of repressing alters their international bargaining power through a signaling mechanism. The argument implies that governments continue to use repression because it can increase their power vis-a-vis both domestic and international opponents. With a global dataset on torture, death, disappearance, arbitrary arrests and international conflict, I find that--even after controlling for regime type, civil war, and military capabilities--states that repress are more likely to initiate conflict the following year than states that respect basic human rights. Simultaneously, engaging in extreme repression virtually guarantees that no state will target the repressor. / text

The purpose of this essay is to examine in what way the protagonist of J.D. Salinger’s The Catcher in the Rye, Holden Caulfield, represses his own sexuality and how this affects his relationship to men and women. With the aid of psychoanalytic theory and gender theory, the essay strives to determine how Holden Caulfield relates to traditional gender roles, the causes of Holden Caulfield’s repressed sexuality, and how Holden Caulfield’s repressed sexuality manifests itself.

Diss--Frankfurt am Main, 1959/60.

Diss--Frankfurt am Main, 1959/60.

In 2008, the Committee for the Protection of Journalists reports, Internet journalists comprised the worldwide plurality of imprisoned media workers for the first time. Why are Internet journalists subject to higher levels of repression than journalists working other medium? My arguments build on literature concerning institutional mechanisms of control in authoritarian regimes, violent conflict and social movement repression. In this report I examine Egypt from 2004 through 2008, a period of high political activism and a corresponding rise in state repressive action. Five years of English-language wire service news reports indicate that a greater percentage of bloggers in Egypt were victims of state repression than print journalists over this period. This pattern can be explained in party by corporatism in the print media sector and journalists’ involvement with opposition movements. Finally, it appears that the state is using the judicial system as a mechanism of punishment; adding to the growing body of literature detailing the judicialization of politics in Egypt. / text

L’expression d’un gène donné est généralement le résultat de la dualité qui existe entre l’activation et la répression transcriptionnelle de ce gène. Au laboratoire, nous tentons de mieux comprendre la régulation de la transcription génique, et c’est dans ce cadre que nous étudions certaines protéines qui appartiennent à la famille de facteurs de transcription Ets. Ces derniers sont caractérisés par un domaine de liaison à l’ADN hautement conservé, le domaine ETS, qui se lie sur les promoteurs de leurs gènes cibles au niveau de sites comportant le motif central 5’- GGAA/T -3’. Certaines de ces protéines ont été montrées comme étant impliquées dans des processus du développement normal et cancéreux. Dans la première partie de ce travail, nous avons étudié le facteur transcriptionnel Fev dont l’expression est restreinte au noyau du raphé dans le cerveau, à la prostate et à l’intestin grêle. Nous avons participé à la caractérisation fonctionnelle de ce facteur permettant de le définir comme répresseur transcriptionnel. Plus particulièrement, nous avons identifié la partie carboxy-terminale riche en résidus alanine comme étant impliquée dans la répression. Afin de mieux comprendre le mécanisme moléculaire qui régit la répression induite par Fev, nous avons tenté d’identifier les partenaires protéiques impliqués dans ce processus transcriptionnel. Dans un premier temps, nous avons montré que Fev interagit physiquement avec les co-répresseurs transcriptionnels à activité histone désacétylase HDAC1 et HDAC3. Aussi, nous proposons de définir le rôle biologique de cette interaction. Par la suite, nous avons utilisé le système de criblage de banques par « double hybride en levures ». En utilisant comme appât soit Fev, soit sa partie carboxy-terminale, nous avons isolé plusieurs candidats interacteurs, dont la protéine DP103 qui est impliquée dans la régulation transcriptionnelle induite par d’autres facteurs de transcription de la famille Ets. Après avoir montré par co-immunoprécipitation que Fev interagit avec DP103, nous tentons de mettre en évidence la fonctionnalité de cette interaction. Dans la seconde partie de ce travail, nous avons étudié Erm, un activateur transcriptionnel de la famille Ets, qui est exprimé dans certains types de tumeurs, telles que les cancers mammaires métastatiques, et qui y régule l’expression de métalloprotéases. Ce facteur joue aussi un rôle régulateur dans les lymphocytes CD4+ T helper de type 1 (Th1) via l’interleukine-12. Néanmoins, les cibles ainsi que le rôle de Erm ne sont pas encore clairement identifiés dans les lymphocytes. Dans cette partie du travail, nous avons initié une étude sur les voies de signalisation impliquées dans la régulation transcriptionnelle de Erm. Nous avons montré que dans la lignée cellulaire Molt4 d’origine lymphoblastique ce facteur de transcription est la cible de la cascade de signalisation impliquant la famille des protéines kinases C (PKC). Grâce à l’utilisation d’inhibiteurs spécifiques des différentes sous-familles des PKC, nous avons montré que la transcription de Erm est régulée par les PKC conventionnelles. Aussi, après avoir isolé un fragment de 0,5 Kpb du promoteur de Erm, en amont de l’exon 1a, nous avons identifié une région régulatrice qui est activée par la voie des PKC. Ainsi, les approches que nous avons développées dans ce travail nous ont permis de progresser dans la caractérisation des facteurs de transcription Fev et Erm.

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