Global ETD Search

1	Příprava lidského NK buněčného aktivačního receptoru NKp80 a jeho ligandu AICL / Preparation of human NK cell activation receptor NKp80 and its ligand AICL Kalousková, Barbora January 2016 (has links) NK buňky (z angl. natural killer cells, přirozeně zabíječské buňky) hrají klíčovou roli při rozpoznávání a ničení nádorových, infikovaných nebo jinak pozměněných buněk. Na svém povrchu nemají antigenně specifické receptory, proto je řadíme mezi složky přirozené imunity. K rozpoznání cílových buněk slouží řada jiných povrchových receptorů. Inhibiční receptory zajišťují buněčnou toleranci, naopak aktivační receptory spouští cytotoxické mechanismy vedoucí k apoptóze a tedy lýzi buňky. Díky této vlastnosti jsou NK buňky intenzivně studovány v souvislosti s imunoterapií nádorových onemocnění. Jedním z aktivačních receptorů je NKp80 rozpoznávající svůj ligand AICL. Oba proteiny patří do rodiny receptorů podobných lektinům C-typu. Tento komplex se účastní nejenom přímé lýze maligních buněk myeloidního charakteru, ale má také důležitou roli v imunomodulaci zánětu. Předmětem této diplomové práce je příprava receptoru NKp80 a jeho ligandu AICL. Receptor NKp80 byl připraven v linii lidských embryonálních ledvinných buněk (HEK 293S GnTI- ). Byly připraveny stabilně transfekované linie produkující protein NKp80 konstitutivně nebo indukovatelně. Zapojení disulfidických můstků a obsazení N-glykosylačních míst proteinu NKp80 bylo ověřeno hmotnostní spektrometrií. Dále byl optimalizován postup Mgr. Jiřího Nového na...
2	Diabetes and Endoplasmic Reticulum Stress in Pancreatic beta-cells: Effects on Insulin Biosynthesis and beta-cell Apoptosis Lai, Elida Wing Shan 30 July 2008 (has links) Chronic hyperlipidemia (lipotoxicity) and hyperglycemia (glucotoxicity) have recently been shown to induce Endoplasmic Reticulum (ER) stress, which may contribute to pancreatic beta-cell dysfunction in type 2 diabetes. This thesis examined the involvement of ER stress in beta-cell lipotoxicity and glucotoxicity. Although chronic treatment with saturated free fatty acids (FFA) in vitro induced ER stress, altering ER stress by increasing or knocking-down GRP78 chaperone expression had no effect on apoptosis induction. Conversely, overexpression of ER chaperones rescued the reduction in proinsulin protein levels caused by chronic exposure to high glucose, although it had no effect on the decreased insulin mRNA levels and proinsulin translation rate. Thus, ER stress is likely not the main mechanism involved in saturated FFA-induced beta-cell apoptosis in vitro, but it may contribute to glucotoxic effects on proinsulin levels. These findings have increased our understanding of the link between ER stress and beta-cell dysfunction in type 2 diabetes. pancreatic beta-cells type 2 diabetes ER stress apoptosis pancreatic beta-cell dysfunction free fatty acids lipotoxicity palmitate high glucose hyperglycemia glucotoxicity insulin biosynthesis unfolded protein response chaperone GRP78 PDI INS-1 MIN6 human islets stable cell line 0379
3	Diabetes and Endoplasmic Reticulum Stress in Pancreatic beta-cells: Effects on Insulin Biosynthesis and beta-cell Apoptosis Lai, Elida Wing Shan 30 July 2008 (has links) Chronic hyperlipidemia (lipotoxicity) and hyperglycemia (glucotoxicity) have recently been shown to induce Endoplasmic Reticulum (ER) stress, which may contribute to pancreatic beta-cell dysfunction in type 2 diabetes. This thesis examined the involvement of ER stress in beta-cell lipotoxicity and glucotoxicity. Although chronic treatment with saturated free fatty acids (FFA) in vitro induced ER stress, altering ER stress by increasing or knocking-down GRP78 chaperone expression had no effect on apoptosis induction. Conversely, overexpression of ER chaperones rescued the reduction in proinsulin protein levels caused by chronic exposure to high glucose, although it had no effect on the decreased insulin mRNA levels and proinsulin translation rate. Thus, ER stress is likely not the main mechanism involved in saturated FFA-induced beta-cell apoptosis in vitro, but it may contribute to glucotoxic effects on proinsulin levels. These findings have increased our understanding of the link between ER stress and beta-cell dysfunction in type 2 diabetes. pancreatic beta-cells type 2 diabetes ER stress apoptosis pancreatic beta-cell dysfunction free fatty acids lipotoxicity palmitate high glucose hyperglycemia glucotoxicity insulin biosynthesis unfolded protein response chaperone GRP78 PDI INS-1 MIN6 human islets stable cell line 0379

1

Page generated in 0.0883 seconds