Introduktion: Läkemedelsbiverkningar delas in i två grupper; typ A och typ B. Typ A-biverkningar är dosberoende medan typ B-biverkningar är idiosynkrasiska och beroende av immunsystemet. Levern är kroppens huvudsakliga metabola organ, och drabbas ofta av läkemedelinducerad toxicitet. Ibland inducerar läkemedelsmetaboliter levertoxicitet, vilket kan medieras av immunsystemet. Karbamazepin är ett antiepileptikum och orsakar levertoxicitet, men den exakta mekanismen är inte klarlagd. Syfte: Syftet med detta arbete är att undersöka om karbamazepins levertoxicitet är beroende av metabolismen av karbamazepin och/eller immunsystemet. Material och metoder: En strukturerad litteraturundersökning utfördes med hjälp av databasen PubMed. 7 artiklar inkluderades i sammanställningen. Resultat: Resultat från in vivo-studier identifierade metaboliter producerade av cytokrom P450-monooxygenaser (CYP450) hos de individer som utvecklade levertoxicitet inducerad av karbamazepin. Samtidigt noterades en ökad nivå CYP3A. Expressionen av en rad immunsystemsmarkörer ökade också vid karbamazepin-inducerad levertoxicitet, exempelvis TNF-α, som leder till apoptos. Slutsats: Utifrån inkluderade studier kan slutsatsen dras att karbamazepins levertoxicitet induceras av dess metaboliter via immunsystemet. Undersökningarna var huvudsakligen associationsstudier, vilket försvårar slutsatser kring kausalitet. Därför behöver ytterligare studier göras så att mekanismen helt kan klargöras.