Der pilzliche Erreger der Schwarzen Sigatokakrankheit, Mycosphaerella fijiensis (Mf), befällt fast alle Sorten (cv) der angebauten Banane Musa sp. Dabei sind weder die Reaktionen der Wirtspflanzen gegenüber dem Pathogen noch dessen Pathogenität hinreichend charakterisiert. Eine besondere Bedeutung wurde für pilzliche Sekundärmetaboliten des Pentaketid-Biosyntheseweges als spezifische Toxine innerhalb des Pathosystems postuliert. Die vorliegende Arbeit hat die experimentelle Untersuchung der Wirt-Pathogeninteraktionen zur Zielsetzung und wendet Methoden der Gewebekultur und Chromatographie zur bio-chemischen und physiologischen Charakterisierung des pflanzlichen und pilzlichen Stoff-wechsels an. Bezüglich der pflanzlichen Abwehrmechanismen von resistenten Musa cv konnte eine hypersensitive Reaktion (HR), die Aktivierung des Enzyms PAL und die Anreicherung von post-infektionellen Substanzen zur Hemmung des Pilzwachstums nachgewiesen werden. Im Er-regermetabolismus wurden unter in vitro-Bedingungen die Pentaketide Flaviolin, 2-Hydroxy-juglon, Juglon und 2,4,8-Trihydroxytetralon (-THT) bestimmt. Die Konzentration an 2,4,8-THT konnte sowohl durch die Anwendung des synthetischen Wirkstoffes Tricyclazol ® sowie durch natürliche Aktivatoren aus interzellulärem Blattgewebe resistenter Musa cv stark gesteigert werden. Mf-Rohextrakte und ausgewählte pilzliche Substanzen wurden auf ihre Dosis-Wirkungsbeziehung gegenüber verschiedenen Musa cv untersucht. Unter in vivo-Bedingungen Mf-inokulierter Bananenpflanzen führte die Anwendung des Wirkstoffes zu einer als "zerstörerische HR" bezeichneten Nekrotisierung des Blattes in anfälligen und resistenten Sorten. Diese Ergebnisse belegen die Bedeutung des 2,4,8-THT für die Ausprägung nekrotischer Blatt-symptome, die in Abhängigkeit von der Konzentration zum jeweiligen Zeitpunkt Musa cv-spezifische Wirkungen hervorruft: In der resistenten Sorte führte die Steigerung von 2,4,8-THT zur HR und der Elizitierung postinfektioneller Abwehrreaktionen, die zur Inkompatibilität zwischen Pathogen und Wirtspflanze führen; in der anfälligen Sorte erreicht 2,4,8-THT erst nach Ausbildung einer kompatiblen Interaktion mit biotropher Ernährung toxische Dosen und wirkt als Virulenzfaktor in der nekrotrophen Phase der Pathogenese. / The fungal pathogen causing black Sigatoka disease, Mycosphaerella fijiensis (Mf), attacks almost all varieties (cv) of cultivated bananas and plantains Musa sp. However, neither the reactions of host plant in relation to the pathogen nor its pathogenicity has been characterized in detail. A special significance has been attributed to fungal secondary metabolites of pentaketid pathway as host-specific toxins within the pathosystem. The present study refers to the experimental investigation of host-pathogen interactions using tissue culture as well as chromatographic methods in order to characterize biochemical and physiological metabolisms of plant and fungus. With reference to plant defense mechanisms of resistant Musa cv, hypersensitive reaction (HR), activation of phenylalanine-ammonia lyase and accumulation of postinfectional substances which blocked fungal growth have been demonstrated. Using in vitro conditions, the pentaketide metabolites flaviolin, 2-hydroxyjuglone, juglone and 2,4,8-trihydroxytetralone (2,4,8-tht) had been determined. 2,4,8-tht concentration was significantly increased through the application of the synthetic compound tricyclazole ® and through natural activators extracted from resistant Musa cv intercellular space of leaf tissue. Dose-effect relationship between crude extracts and selected fungal substances applied to different Musa cv were investigated. Using in vivo conditions, the application of tricyclazole ® to host plants inoculated with Mf resulted in extensive necrosis of susceptible and resistant Musa cv leaves, characterized as "devastating HR". These results proof the importance of 2,4,8-tht for the development of necrotic leaf symptoms that causes host-specific reactions depending on their concentration at different moments of pathogenesis: The resistant Musa variety increases 2,4,8-tht causing HR and elicitation of postinfectional defense reactions that lead to incompatibility between pathogen and host plant; in the susceptible variety, 2,4,8-tht attains toxic doses only after establishment of a compatible interaction including biotrophic nutrition of the pathogen, acting as a virulence factor during the necrotrophic phase of pathogenesis.