Das akute Lungenversagen (Adult Respiratory Distress Syndrome: ARDS) stellt ein in der Intensivmedizin häufig auftretendes Krankheitsbild dar und weist trotz intensiver Bemühungen nach wie vor eine hohe Letalität auf. Ein wichtiger pathophysiologischer Faktor bei der mit dem ARDS verbundenen schweren Gasaustauschstörung ist der intrapulmonale Rechts-links-Shunt mit daraus resultierender Abnahme des Oxygenierungsindex. Um therapeutisch eine Verbesserung der Oxygenierung zu erreichen, wurde unter anderem von Gallart et al. ein Konzept entwickelt, bei dem durch den kombinierten Einsatz eines intravenös gegebenen pulmonalen Vasokonstriktors (Almitrine) und eines inhalativ gegebenen pulmonalen Vasodilatators (inhalatives Stickstoffmonoxid: iNO) die Shuntfraktion verkleinert wird (Gallart et al. 1998). Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Kombination von iNO mit der intravenösen Gabe von zellfreiem Hämoglobin (Hemoglobin Based Oxygen Carrier, HBOC) als Vasokonstriktor am Tiermodell des akuten Lungenversagens hinsichtlich hämodynamischer Parameter und der arteriellen Oxygenierung untersucht. Die Ergebnisse wurden verglichen mit einer zweiten Versuchsgruppe, in der die Tiere lediglich iNO und Hydroxyethylstärke als Kontrollsubstanz erhielten. In Pilotversuchen wurden dafür ein Tiermodell des akuten Lungenversagens etabliert und die Auswirkungen der Gabe von HBOC bei vorbestehendem Lungenschaden untersucht. Anhand der durchgeführten Versuche konnte gezeigt werden, dass sich durch die HBOC-Gabe sowohl der systemische als auch der pulmonalarterielle Blutdruck signifikant erhöhte. Durch die zusätzliche Gabe von iNO ließ sich dieser Effekt antagonisieren. Ein additiver Effekt auf die arterielle Oxygenierung durch den kombinierten Einsatz von HBOC und iNO -im Vergleich zur alleinigen Gabe von iNO- war nachweisbar, die Unterschiede waren jedoch nicht signifikant. Weitere Untersuchungen werden zeigen müssen, ob sich dieser Effekt bei größerer Fallzahl als signifikant erweist, oder ob dieser tatsächlich nicht vorhanden sein sollte.

Das akute Lungenversagen (Adult Respiratory Distress Syndrome: ARDS) stellt ein in der Intensivmedizin häufig auftretendes Krankheitsbild dar und weist trotz intensiver Bemühungen nach wie vor eine hohe Letalität auf. Ein wichtiger pathophysiologischer Faktor bei der mit dem ARDS verbundenen schweren Gasaustauschstörung ist der intrapulmonale Rechts-links-Shunt mit daraus resultierender Abnahme des Oxygenierungsindex. Um therapeutisch eine Verbesserung der Oxygenierung zu erreichen, wurde unter anderem von Gallart et al. ein Konzept entwickelt, bei dem durch den kombinierten Einsatz eines intravenös gegebenen pulmonalen Vasokonstriktors (Almitrine) und eines inhalativ gegebenen pulmonalen Vasodilatators (inhalatives Stickstoffmonoxid: iNO) die Shuntfraktion verkleinert wird (Gallart et al. 1998). Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Kombination von iNO mit der intravenösen Gabe von zellfreiem Hämoglobin (Hemoglobin Based Oxygen Carrier, HBOC) als Vasokonstriktor am Tiermodell des akuten Lungenversagens hinsichtlich hämodynamischer Parameter und der arteriellen Oxygenierung untersucht. Die Ergebnisse wurden verglichen mit einer zweiten Versuchsgruppe, in der die Tiere lediglich iNO und Hydroxyethylstärke als Kontrollsubstanz erhielten. In Pilotversuchen wurden dafür ein Tiermodell des akuten Lungenversagens etabliert und die Auswirkungen der Gabe von HBOC bei vorbestehendem Lungenschaden untersucht. Anhand der durchgeführten Versuche konnte gezeigt werden, dass sich durch die HBOC-Gabe sowohl der systemische als auch der pulmonalarterielle Blutdruck signifikant erhöhte. Durch die zusätzliche Gabe von iNO ließ sich dieser Effekt antagonisieren. Ein additiver Effekt auf die arterielle Oxygenierung durch den kombinierten Einsatz von HBOC und iNO -im Vergleich zur alleinigen Gabe von iNO- war nachweisbar, die Unterschiede waren jedoch nicht signifikant. Weitere Untersuchungen werden zeigen müssen, ob sich dieser Effekt bei größerer Fallzahl als signifikant erweist, oder ob dieser tatsächlich nicht vorhanden sein sollte.