The protein-energy malnutrition is one of the most serious nutritional problems that
occur in developing countries. The energy and nutritional deficiency in early life
can cause significant changes in different stages of development of central
nervous system, since the cases of hyperplasia, hypertrophy and myelinization
occur in more intense. The brain uses glucose as its main energy substrate.
However, under certain physiological conditions, as during the weaning or during
prolonged fasting, the cells may use other substrates in order to meet their
metabolic needs. The transport of glucose to the nerve cells requires the presence
of specific transporter proteins called GLUT s (Glucose Transporters) to perform
the transport of glucose by facilitated diffusion. Besides the transporters of
glucose, transporter proteins of monocarboxilatos (MCTs) are responsible for
neuronal influx of lactate, MCT1 being the main responsible for providing energy to
neurons during maturation of nervous tissue. The acetylcholine is a major
neurotransmitter of the nervous system and is associated with the maintenance
processes of attention, learning and memory. In the synaptic cleft acetylcholine is
degraded by the enzyme cholinesterase, the acetylcholinesterase (AChE) and the
butyrilcholinesterase (BuChE). Increased activity of fractions of AChE has been
associated with states of dementia in elderly patients and the loss of cognitive
function in patients with Alzheimer's Disease. This work is proposed to study the
expression of neuronal glucose transporter GLUT3 and activity of the enzyme
acetylcholinesterase (AChE) in brain of young adult rats (84 days of life) who were
breastfed in litters formed by 6 (control group) or 12 pups (undernourished group).
The results showed that the weight of the brains of malnourished rats was
significantly lower (P <0001, Student s t test) compared to controls. The blood
glucose levels and the expression of GLUT3 in total cortical membranes was also
reduced by malnutrition (P <0001, Student s t test). The activity of AChE in
different brain homogenate showed a significant interaction (P = 0019, two-way
ANOVA, Tukey s test) between nutritional status and the type of fraction of the
homogenate, with a significant reduction (p< 0,05) in activity this enzyme in the
brain homogenate in control group. These results show for the first time that
malnutrition during the period of weaning reduces the expression of GLUT3 and
vi
that the increased activity of acetylcholinesterase associated with decreased in the
expression of the main glucose transporter in the brain could contribute to
cognitive deficits and changes in brain metabolic activity. / A desnutrição energético-protéica consiste em um dos problemas nutricionais
mais graves que ocorrem em países em desenvolvimento. A deficiência
energética e nutricional no início da vida pode ocasionar importantes alterações
nas diferentes fases de desenvolvimento do sistema nervoso central, uma vez
que os processos de hiperplasia, hipertrofia e mielinização ocorrem de forma mais
intensa. O cérebro utiliza a glicose como seu principal substrato energético. No
entanto, em certas condições fisiológicas, como durante a fase de amamentação
ou durante o jejum prolongado, as células podem utilizar outros substratos a fim
de suprir suas necessidades metabólicas. O transporte de glicose para as células
nervosas requer a presença de proteínas transportadoras específicas
denominadas GLUTs (glucose transporters) que efetuam o transporte de glicose
através de difusão facilitada. Além dos transportadores de glicose, proteínas
transportadoras de monocarboxilatos (MCTs) são responsáveis pelo influxo
neuronal de lactato, sendo o MCT1 o principal responsável pelo fornecimento
energético aos neurônios durante o processo de maturação do tecido nervoso. A
acetilcolina é um dos principais neurotransmissores do sistema nervoso, sendo
associada com a manutenção de processos de atenção, aprendizagem e
memória. Na fenda sináptica a acetilcolina é degradada por enzimas
colinesterásicas, a acetilcolinesterase (AChE) e a Butirilcolinesterase (BuChE). O
aumento da atividade de frações da AChE vem sendo associada com estados de
demência em pacientes idosos e com a perda da função cognitiva em pacientes
com Doença de Alzheimer. O presente trabalho se propôs a estudar a expressão
do transportador neuronal de glicose GLUT3 e a atividade da AChE no cérebro de
ratos adultos jovens (84 dias de vida) que foram amamentados em ninhadas
formadas por 6 (grupo controle) ou 12 filhotes (grupo desnutrido). Os resultados
demonstraram que o peso dos cérebros dos ratos desnutridos foi
significativamente menor (P<0,001, teste t de Student) comparado ao grupo
controle. Os níveis glicêmicos e a expressão do GLUT3 nas membranas corticais
totais foram também diminuídos pela desnutrição (P<0,001, teste t de Student). A
atividade da AChE nos diferentes homogenados do cérebro mostrou uma
interação significativa (P = 0,019, ANOVA two-way, Tukey teste) entre o estado
iv
nutricional e o tipo de fração do homogenado, apresentando uma redução
significativa ( p< 0,05) na atividade desta enzima do homogenado de células em
animais controle . Esses resultados mostram pela primeira vez que a desnutrição
durante o período de amamentação diminui a expressão do GLUT3 e que o
aumento da atividade da acetilcolinesterase associado com a diminuição da
expressão do principal trnasportador de glicose para o cérebro poderia contribuir
para déficits cognitivos e alterações da atividade metabólica cerebral.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.repositorio.ufal.br:riufal/632 |
| Date | 28 April 2009 |
| Creators | Vasconcelos, Vívian Sarmento de |
| Contributors | Silva, Adriana Ximenes da, XIMENES da SILVA, A., Lima, Roberta, LIMA, R., Oliveira, Suzana Lima de, OLIVEIRA, S. L. |
| Publisher | Universidade Federal de Alagoas, BR, Nutrição, Programa de Pós-Graduação em Nutrição, UFAL |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFAL, instname:Universidade Federal de Alagoas, instacron:UFAL |
| Rights | info:eu-repo/semantics/embargoedAccess |
| Relation | bitstream:http://www.repositorio.ufal.br:8080/bitstream/riufal/632/1/LB_Dissertacao_VivianSarmentodeVasconcelos_2009.pdf, bitstream:http://www.repositorio.ufal.br:8080/bitstream/riufal/632/2/LB_Dissertacao_VivianSarmentodeVasconcelos_2009.pdf.txt |
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