Orientador: Aparecido Antonio Camacho / Banca: Eduardo Moacyr Krieger / Banca: Ruthnéa Aparecida lázaro Muzzi / Banca: Aureo Evangelista Santana / Banca: Julio Carlos Canola / Resumo: A doença renal crônica (DRC) progride de forma implacável levando o paciente à falência renal e por consequência da ativação dos mecanismos compensatórios, uma ampla porcentagem dos pacientes torna-se hipertenso. Várias alterações estão citadas na literatura e dentre elas das mais importantes são as injúrias cardiovasculares. Em virtude desses fatores, este trabalho objetivou caracterizar a Cardiomiopatia Hipertrófica Hipertensiva em cães com DRC, correlacionando o seu desenvolvimento com as lesões renais. Para este estudo foram utilizados 25 cães adultos, machos e fêmeas, com média de 10 anos de idade e de 16 kg de peso, distribuídos em dois grupos: o Grupo Controle (GC), constituído por dez cães hígidos, e o Grupo DRC (GDRC), constituído por quinze cães com Doença Renal Crônica provenientes da rotina do Hospital Veterinário "Governador Laudo Natel" da FCAV - UNESP, câmpus de Jaboticabal - SP, classificados após triagem composta por anamnese e exames clínico e laboratoriais. Foi feita uma única avaliação dos dois grupos por exames de mensuração da pressão arterial não-invasiva, radiográficos, eletrocardiográficos computadorizados, ecodopplercardiográficos, bem como por dosagens de marcadores cardíacos como Troponina I, Creatinofosfoquinase fração MB (CK-MB) e de enzimas como a Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), Aldosterona e Renina. Os resultados desta pesquisa mostraram que os cães do GDRC têm aumento significativo (p< 0,05) da pressão arterial sistêmica, da frequência cardíaca, das concentrações da ECA, Renina e Troponina I, bem como tendência clínica de aumento concêntrico do ventrículo esquerdo, visto no ecocardiograma, aumento clínico da Aldosterona e do biomarcador CK-MB quando comparados com os cães do GC. / Abstract: Chronic kidney disease (CKD) progresses relentlessly leading to renal failure. A wide range of patients become hypertensive due to the activation of compensatory mechanisms. Several alterations have been cited in the literature and, among them, the most important are the cardiovascular injuries. Considering these factors, this study aims the characterization of Hypertensive Hypertrophic Cardiomyopathy in dogs with CKD, correlating its development with the renal lesions. For this study, 25 adult dogs, with a mean age of 10 years and mean weight of 16 kg, males and females, were distributed into two groups: the control group (CG) was composed of 10 healthy dogs and the CKD group (CKDG) was composed of 15 dogs with CKD, patients of the Veterinary Hospital "Governador Laudo Natel" of FCAV - UNESP, Jaboticabal - SP, which were classified after triage consisting of anamnesis and, clinical and laboratorial exams. One single evaluation of both groups was performed by exams as non-invasive blood pressure measurement, radiographs, computerized electrocardiogram, echo-Doppler cardiogram, as well as measurement of cardiac markers as Troponin I, Creatine phosphokinase-MB (MB-CK) and enzymes as Angiotensin Converting Enzyme (ACE), Aldosterone and Renin. The results of this research shows that dogs of the CKDG have significant (p<0.05) increase in arterial pressure, cardiac frequency, ACE and Renin concentrations, as well as a clinical tendency of concentric increase in the left ventricle observed in the echocardiographic examination, and increase of biomarkers MB-CK and Troponin I, when compared to dogs of CG. / Doutor
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000622938 |
| Date | January 2010 |
| Creators | Paulino Junior, Daniel. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias. |
| Publisher | Jaboticabal : [s.n.], |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | text |
| Format | xvi, 70 f. : |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
Page generated in 0.0019 seconds