Le couplage excitation-contraction (EC) du muscle squelettique s'articule sur les interactions entre le détecteur de potentiel membranaire (récepteur des dihydropyridines, DHPR), et le canal calcique du réticulum (récepteur de la ryanodine, RyR). Le DHPR est localisé dans les tubules transverses et les cavéoles, deux structures sarcolemmales enrichies en cholestérol. De plus, les cavéoles contiennent la synthase de l'oxyde nitrique (NO). Le travail présenté apporte des éléments nouveaux concernant la modulation fonctionnelle du couplage EC par le cholestérol et le NO, à l'aide d'une approche d'électrophysiologie cellulaire combinée à des mesures de fluorescence. La teneur membranaire en cholestérol régule les fonctions de canal calcique et de détecteur de potentiel du DHPR. Le NO cible spécifiquement le RyR. À des niveaux physiologiques, il module l'activation du canal lors d'une dépolarisation ; en excès, il maintient certains RyR en configuration activée
| Identifer | oai:union.ndltd.org:CCSD/oai:tel.archives-ouvertes.fr:tel-00011998 |
| Date | 17 May 2005 |
| Creators | Pouvreau, Sandrine |
| Publisher | Université Claude Bernard - Lyon I |
| Source Sets | CCSD theses-EN-ligne, France |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | PhD thesis |
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