Orientadores: Lilian Tereza Lavras Costallat, Luis Alberto Magna / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-23T06:39:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1997 / Resumo: No período de fevereiro de 1989 a agosto de 1995, foi realizado um estudo prospectivo com 107 pacientes lúpicos (Grupo 3), 39 usuários de corticosteróides sem LES (Grupo 2) e 50 normais (Grupo 1), avaliados pela TC craniana. Os objetivos deste trabalho foram: verificar pela TC craniana, as alterações morfológicas cerebrais no LES e suas associações com as manifestações neuropsiquiátricas (MNP); analisar a atrofia cerebral no LES e sua relação com a doença e a corticoterapia; e, verificar a incidência das MNP no LES e suas associações com variáveis clínico-laboratoriais e evolutivas. Foram tabulados os dados clínico-laboratoriais nos pacientes lúpicos e os resultados da TC. Foram realizadas medidas lineares do crânio e encéfalo, dos espaços ventriculares e subaracnóideos e seus índices e razões e, correlacionados à atrofia cerebral, à doença e à corticoterapia. A atrofia cerebral foi quantificada como ausente, leve, moderada ou intensa. As alterações na TC foram significativamente mais freqüentes no LES, principalmente quando havia MNP ativas. Foram também observadas nos pacientes lúpicos que nunca haviam apresentado MNP, sugerindo que podem resultar do tratamento ou de lesões subclínicas. A atrofia cerebral predominantemente leve e supratentorial, foi a alteração morfológica mais freqüente em todos os grupos. A atrofia cerebral resultou principalmente do uso de corticosteróides, não dependendo da dose ou do tempo de utilização da droga, porém o LES interferiu na sua intensidade. O LES.e a corticoterapia influíram mais na variação do espaço subaracnóideo do que na variação dos ventrículos cerebrais. Sob a ação do LES, alargaram-se os sulcos cerebelares e cerebrais pré-central e central; sob a ação da corticoterapia, alargaram se as cisternas cerebelopontinas e a fissura inter-hemisférica; e, os dois fatores interagiram para alargar os sulcos cerebrais pós-central, calosomarginal e as fissuras sylvianas. No LES, a atrofia cerebral ocorreu em 63,6% e sua incidência foi maior nos pacientes com convulsão; havia dilatação ventricular naqueles com convulsão, demência ou coma. Outras alterações morfológicas cerebrais no LES foram as calcificações cerebrais (18,7%), os infartos ou hemorragias cerebrais (18,7%) e as pequenas lesões cerebrais hipodensas (11,2%), transitórias ou definitivas. As MNP foram observadas em 83,2% dos pacientes lúpicos. Foram causadas pelo LES em 62,6%, sendo mais encontradas a convulsão (25,2%), as alterações cognitivas (19,6%), a psicose (18,7%) e A VC (18,7%). Apresentaram-se nos pacientes com lesões da pele e com alterações hematológicas e, em alguns casos, com febre. Em 20,6%, foram secundárias à infecção no SNC, aos distúrbios metabólicos, hipertensivos, às drogas ou às infecções sistêmicas. O óbito nos pacientes com LES (18,7%) foi causado por infecção (60%) e pela doença ativa no SNC (30%) e foi 5,4 vezes mais freqüente nos pacientes com MNP, principalmente nos com convulsão, síndrome cerebral orgânica e infarto isquêmico cerebral / Abstract: This prospective study was performed from February, 1989 to August, 1995 with one hundred and seven Systemic Lupus Erythematosus (SLE) patients (Group 3), thirty nine corticosteroid-treated patients without SLE (Group 2), and fifty normal subjects (Group 1) scanned by cranial CT. The purposes of this work were: through cranial CT, analyze cerebral morphologic alterations in SLE and the relationship with Neuropsychiatric Manifestations (NPM); analyze cerebral atrophy in SLE and the relationship with the disease and corticotherapy; and verify the frequency of NPM in SLE, and associations with the evolution of laboratory and clinic variates. The CT results, laboratory and clinic data bases of SLE patients were tabulated. Linear measures of skull and brain, ventricular and subarachnoid spaces were taken, beyond respective indices and ratios, atrophy, disease and corticotherapy co-related. The cerebral atrophy was recorded as absent, minimal, moderate or severe. The CT alterations were present in a significant percentage of SLE patients, primarily when t~ere were active NPM. The CT alterations was observed in SLE patients, who never had presented NPM, suggesting that it may result from therapy or subclinics lesions. The cerebral atrophy, predominant1y minimal and supratentorial, was the most frequent morphologic alteration in the whole groups. Our findings suggest that corticosteroids are the principal cause of the atrophy, independent of the dose or the duration of therapy; nevertheless SLE interfered in its intensity. SLE and corticotherapy had more influence on the subarachnoid space variation than on cerebral ventricules variation. The cerebral pre-central and central, and cerebelar suIei enlarged under SLE action; the cerebelopontines cisterns and inter-hemisphere fissure enlarged under corticotherapy action; both factors interacted for the enlargement of cerebral pos-central, callosomarginal sulci and sylvians fissures. The cerebral atrophy in SLE occurred in 63,6%, and its incidence was greater in patients with seizure. Seizure, dementia, or coma were present in a significant percentage of patients with enlarged ventricles. Another morphologic cerebral alterations in SLE were the cerebral calcifications (18,7%), cerebral hemorrhage or infa:rct (18,7%), and transitory or detinitive focal hypodense cerebrallesions (11,2%). The NPM were observed in 83,2% SLE patients. SLE caused them in 62,6%. Seizure (25,2%), cognitive impairment (19,6%), psychosis (18,7%), and cerebrovascular accident (CV A) (18,7%) were most frequent1y found. These manifestations were present in patients with skin lesions and hematological alterations and, in some cases, fever; 20,6% of these lesions, which were consequence of a secondary causes, as Central Nervous System (CNS) infection, metabolic and hipertensive complications, drugs or systemic infections. SLE obits (18,7%) were caused by infection (60%) and by the active disease in CNS (30%), and were 5,4 times more frequent in patients with NPM, primarily in those with seizure, organic cerebral syndrome and cerebral ischemic infarction / Doutorado / Clinica Medica / Doutor em Clínica Médica
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/310437 |
| Date | 09 January 1998 |
| Creators | Zanardi, Verônica de Araújo, 1953- |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Magna, Luis Alberto, 1954-, Costallat, Lilian Tereza Lavras, 1952- |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | 223f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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