Tem sido demonstrado que os glicocorticóides podem modular a secreção de prolactina e
ocitocina, mas a influência dos glicocorticóides sobre as respostas neuroendócrinas e
comportamentais em ratas lactantes era pouco conhecida. Portanto, nós avaliamos a influência
da dexametasona (glicocorticóide exógeno) e da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
pela administração de LPS nas respostas neuroendócrinas e comportamentais durante a
lactação. Além disso, nós verificamos se os efeitos produzidos pelos glicocorticóides são
mediados pelos endocanabinóides. Para isto, nós utilizamos um antagonista de receptor CB1
(AM251) após a administração da dexametasona. Para confirmar a possível participação do
sistema canabinóide nas respostas neuroendócrinas e comportamentais durante a lactação, nós
utilizamos um agonista de receptor CB1 (WIN 55,212-22). O tratamento com a dexametasona
atenuou as respostas neuroendócrinas e comportamentais em ratas lactantes, pois reduziu a
secreção de ocitocina e prolactina, diminuiu o comportamento materno, assim como o
agressivo, reduziu o ganho de peso da ninhada, reverteu a ansiólise materna, diminuiu a
expressão de c-Fos na BST, MnPOv e MnPOd e, reduziu o número de duplas marcações para
c-Fos/ocitocina em neurônios do PVN e SON. O tratamento com AM251 reverteu a maioria
desses efeitos, sugerindo assim o envolvimento dos endocanabinóides nessas alterações. A
redução nas respostas endócrinas e comportamentais durante a lactação produzidas pela
administração do LPS é mediada por glicocorticóides, pois a metirapona (inibidor de síntese
de glicocorticóides) reverteu parte dos efeitos produzidos pelo LPS. O tratamento com WIN
55,212-2 reduziu as respostas neuroendócrinas e comportamentais em ratas lactantes,
confirmando assim nossa hipótese de que os efeitos dos glicocorticóides são mediados pelos
endocanabinóides. Em conjunto, nossos resultados sugerem que o tratamento com a
dexametasona em ratas lactantes diminuiu a secreção de prolactina e ocitocina, seguida pela
redução das respostas comportamentais e estes efeitos são mediados pelos endocanabinóides. / It has been shown that glucocorticoids can modulate prolactin and oxytocin secretion, but
the influence of glucocorticoids on the neuroendocrine and behavioral responses during
lactation was not well known. Therefore, we evaluated the influence of dexamethasone
(exogenous glucocorticoid) and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation by
administration of LPS on the neuroendocrine and behavioral responses during lactation. In
addition, we verified if the effects produced by glucocorticoids are mediated by
endocannabinoids. For this purpose, we used a CB1 receptor antagonist (AM251) following
the administration of dexamethasone. To confirm the possible involvement of the cannabinoid
system on the neuroendocrine and behavioral responses during lactation, we used a CB1
receptor agonist (WIN 55,212-2). The dexamethasone treatment disrupted neuroendocrine and
behavioral responses during lactation, because reduced oxytocin and prolactin, decreased
maternal behavior as well as aggressive behavior, reduced litter weight gain, reverted the
maternal anxiolysis and decreased the number of c-Fos positive neurons in the BST, MnPOv
and MnPOd, and reduced the number of c-Fos/OT double labeled neurons in PVN and SON.
The AM251 treatment reverted most of the effects produced by dexamethasone, suggesting
the involvement of endocannabinoids in these effects. The changes in the endocrine and
behavioral responses during lactation produced by administration of LPS are mediated by
glucocorticoids, since metyrapone (glucocorticoids synthesis inhibitor) reverted some effects
produced by LPS. The treatment with WIN 55,212-2 reduced the neuroendocrine and
behavioral responses in lactating female rats, confirming our hypothesis that the effects of
glucocorticoids are mediated by endocannabinoids. Taken together, our results suggest that
dexamethasone treatment in lactating rats disrupts prolactin and oxytocin secretion, and this is
followed by an attenuation of behavior responses and these effects are mediated by
endocannabinoids. / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - FAPEMIG
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:10.254.254.39:tede/428 |
| Date | 04 November 2011 |
| Creators | VILELA, Fabiana Cardoso |
| Contributors | PAIVA, Alexandre Giusti, http://lattes.cnpq.br/7032806488934374, NASCIMENTO, Carlos Giovani de Oliveira, MORAES, Leonardo Resstel Barbosa, VENTURA, Renato Rizo, LEITÃO, Silvia Graciela Ruginsk |
| Publisher | Universidade Federal de Alfenas, Instituto de Ciências Biomédicas, Brasil, UNIFAL-MG, Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UNIFAL, instname:Universidade Federal de Alfenas, instacron:UNIFAL |
| Rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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