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Previous issue date: 2015-07-31 / O alumínio (Al) é o metal mais comum da crosta terrestre, e sua elevada
biodisponibilidade o torna um importante contaminante ambiental. O Al pode se
acumular em vários órgãos e tem sido associado a diversas doenças, principalmente
neurodegenerativas. Entretanto, pouco ainda se sabe sobre seus efeitos no sistema
cardiovascular. Assim, este estudo investigou os efeitos da exposição aguda ao
cloreto de alumínio (AlCl3) sobre a pressão arterial, o estresse oxidativo e a
reatividade vascular de ratos. Para tal, ratos Wistar foram divididos nos grupos:
Untreated: veículo (água ultrapura, ip) e AlCl3: dose única de AlCl3 (100 mg/kg ip). A
pressão arterial sistólica e diastólica foi avaliada em ratos anestesiados por meio de
canulação da artéria carótida imediatamente antes a administração do AlCl3 e após
1h. A reatividade de aorta foi realizada em banho de órgãos e curvas concentração resposta para acetilcolina, nitroprussiato de sódio e fenilefrina foram obtidas na
presença e ausência de endotélio, L-NAME (inibidor da óxido nítrico sintase),
apocinina (inibidor da NADPH oxidase), TEA (bloqueador dos canais de potássio) e
SOD (scavenger de ânion superóxido). A produção de óxido nítrico (NO) foi
mensurada em artérias; espécies reativas de oxigênio (EROs), malondialdeído
(MDA) e níveis de tióis não-proteicos foram avaliados no plasma, assim como as
atividades da superóxido dismutase (SOD), catalase, glutationa-peroxidase e
glutationa-S-transferase (GST). A concentração sérica de alumínio após uma única
injeção intraperitoneal de AlCl3 atingiu 147,7 ± 25,0 μg/L; esta exposição não alterou
a pressão arterial, contudo induziu aos seguintes efeitos: 1) diminuição da resposta
vasoconstritora à fenilefrina; 2) aumento da modulação endotelial negativa e
biodisponibilidade de NO, bem como a produção de EROs vascular pela NADPH
oxidase, principalmente ânions superóxido; 3) aumento dos níveis de MDA e tióis; 4) 8 maior atividade da catalase e GST 5) diminuição da atividade da SOD. Portanto, a
exposição aguda ao AlCl3 promove alterações vasculares, e este efeito parece estar
associado ao aumento da biodisponibilidade de NO e sua ação sobre os canais de
K+, provavelmente atuando como um mecanismo compensatório sobre o estresse
oxidativo. Estes resultados sugerem que o Al pode ser considerado como um agente
tóxico vascular. / Aluminum (Al) is the most common metal and its high bioavailability points this as an important environmental contaminant. Aluminum can be accumulated in several
organs and has been associated with several diseases, mainly neurological disorders. At cardiovascular system, there are not enough evidences of Al-induced dysfunction. We investigated the effects of acute exposure to aluminum chloride (AlCl3) on blood pressure, oxidative stress and vascular reactivity. Male Wistar rats
were divided into groups: Untreated: vehicle (ultrapure water, ip) and AlCl3: single
dose of AlCl3 (100 mg/kg ip). Systolic and diastolic blood pressure were assessed in
anesthetized rats by cannulation of carotid artery immediately before and after one
hour of aluminum administration. Aortic rings reactivity was investigated in isolated
organ bath and concentration-response curves to acetylcholine, sodium nitroprusside
and phenylephrine were performed in the presence and absence of endothelium, the
nitric oxide synthase inhibitor L-NAME, the NADPH oxidase inhibitor apocynin, the K+
channels blocker TEA and the superoxide anion scavenger SOD. Nitric oxide (NO)
released was studied in arteries; reactive oxygen species, malondialdehyde and nonprotein
thiol levels were measured in plasma, as well as superoxide dismutase,
catalase, glutathione peroxidase and glutathione-S-transferase activities. Serum
aluminum concentration after a single intraperitoneal injection of AlCl3 reaches 147.7
± 25.0 μg/L. This treatment did not change blood pressure, although inducing the
following effects: 1) decreased vasoconstrictor response to phenylephrine; 2)
increased negative endothelial modulation and nitric oxide released as well as
vascular reactive oxygen species production from NADPH oxidase, mainly
superoxide anions; 3) increased malondialdehyde and thiol levels; 4) enhanced
catalase and glutathione-S-transferase activities and 5) decreased SOD activity.
Therefore, AlCl3-acute exposure promotes vascular changes. This effect seems to be
10 associated with increased nitric oxide bioavailability, possibly acting on K+ channels,
seems to occur probably as a compensatory mechanism on oxidative stress. These
results suggest that this metal might be considered as a cardiovascular toxic agent.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:10.1.0.46:riu/515 |
| Date | 31 July 2015 |
| Creators | Schmidt, Patrícia Medeiros |
| Contributors | Peçanha, Franck Maciel, Peçanha, Giulia Alessandra Wiggers |
| Publisher | Universidade Federal do Pampa |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNIPAMPA, instname:Universidade Federal do Pampa, instacron:UNIPAMPA |
| Rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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