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Papel de STAT1 y STAT3 en la tolerancia inducida por Staphylococcal enterotoxin B

La inoculación de Staphylococcal enterotoxin B (SEB) en combinación con DGalactosamina
en ratones BALB/c, induce shock tóxico y provoca la muerte al cien por
cien de los ratones. Una pronta y elevada liberación de IL-2, IL-6, IFNγ y TNFα, así
como una activación de STAT1 y STAT3 fueron observadas durante este proceso.
Por el contrario, la inoculación periódica de bajas dosis de SEB modifico la respuesta y
evito la muerte de los ratones tras inducirles el shock tóxico. Los niveles séricos de
citocinas proinflamarorias IL-2 e IFNγ así como sus receptores celulares fueron bajos en
estos ratones, mientras que los niveles de IL-10 fueron muy elevados.
En el shock tóxico IFNγ fue el responsable de la marcada activación de JAK/STAT1 y
de provocar la muerte ya que como se probó, al inhibir las Proteinas JAK con AG490
los niveles de IFNγ así como los de su receptor se redujeron y se evito la muerte. IL-6
fue quien activo STAT3 durante el shock tóxico mientras que IL-10 jugo un papel
fundamental en la activación de STAT3 en los ratones tolerizados.
EL papel relevante de las células CD4 fue determinado cuando los ratones control que
recibieron los linfocitos T CD4 sobrevivieron a la muerte tras la inducción de shock
tóxico. Adicionalmente, linfocitos T CD4 purificados a partir de ratones tolerizados,
Durante el proceso de tolerización proteínas implicadas en la señalización vía TCR
como DGKα

Identiferoai:union.ndltd.org:TDX_UAB/oai:www.tdx.cat:10803/325156
Date30 November 2015
CreatorsMateus Medina, Eder Fredy
ContributorsJuarez Rubio, Cándido, Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Biologia Cel·lular, de Fisiologia i d'Immunologia
PublisherUniversitat Autònoma de Barcelona
Source SetsUniversitat Autònoma de Barcelona
LanguageSpanish
Detected LanguageSpanish
Typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesis, info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Format153 p., application/pdf
SourceTDX (Tesis Doctorals en Xarxa)
RightsL'accés als continguts d'aquesta tesi queda condicionat a l'acceptació de les condicions d'ús establertes per la següent llicència Creative Commons: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/, info:eu-repo/semantics/openAccess

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