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Previous issue date: 2016-03-04 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / INTRODUCTION: It is well documented that aging causes morphological and functional alterations in the heart. Cardiac ECM remodeling is one event of structural changes in left ventricle (LV), which is modulated by MMPs/TIMPs balance and may lead to cardiac fibrosis. To prevent such effects inherent of aging, aerobic exercise training has been suggested to improve the cardiac fibrosis and function. However the effects of resistance training (RT) remains unclear. Whether that RT could alter cardiac function following cardiac ECM remodeling is uncertain. PURPOSE: to investigate the chronic effects of high intensity resistance training (RT) in the extracellular matrix (ECM) remodeling of left ventricle (LV) and cardiac function in old rats. PROCEDURES: Rats with 3 and 21 months-age were assigned as
young sedentary (YS), young trained (YT), old sedentary (OS) and old trained (OT). The trained
groups (YT and OT) were submitted to high-intensity RT protocol (3 times a week during 12 weeks). After 48h post-training, hemodynamic and intra-ventricular pressures were recorded. LV myocyte width, LV connective tissue and collagen fibrils were analyzed. MMP-2 activity, gene and protein expression from ECM components as well as angiotensin II (Ang-II) and atrial natriuretic peptide (ANP) were evaluated FINDINGS: LV myocyte width and connective tissue were reduced in OT rats. RT increased the MMP-2 activity in OT rats and improved the agerelated increase in the left ventricle end diastolic pressure (LVEDP). The RT unchanged Ang-II and ANP in LV of old rats. CONCLUSION: RT was effective to decrease LV connective tissue, which was associated with increased ECM remodeling by MMP-2 activity in LV tissue and improvement of LVEDP in aging rats. Our results point out the importance of RT in ECM homeostasis and diastolic function in experimental aging model. / INTRODUÇÃO: O remodelamento da matriz extracelular (MEC) cardíaca é um evento dentre estas mudanças estruturais no ventrículo esquerdo (VE) que é orquestrado pelos níveis de metaloproteinases (MMP) e seus inibidores endógenos (TIMPs). Na tentativa de prevenir tais efeitos decorrentes da idade avançada, o exercício aeróbico tem sido sugerido por melhorar a
fibrose e a função cardíaca. Entretanto, os efeitos do treinamento resistido (TR) nestas variáveis necessitam de melhor compreensão. OBJETIVO: investigar os efeitos crônicos do TR de alta intensidade na MEC do VE e a função cardíaca em ratos idosos. METODOLOGIA: ratos de 3 e 21 meses de idade foram designados como grupos: jovem sedentário (YS), jovem treinado (YT), idoso sedentário (OS) e idoso treinado (OT). Os grupos treinados foram submetidos à um protocolo de 12 semanas de escalada sob alta intensidade, 3 vezes por semana. Decorridos 48h pós última sessão de treino, medidas hemodinâmicas foram registradas: pressão arterial sistólica (SAP), pressão arterial diastólica (DAP), pressão arterial média (MAP), frequência cardíaca (HR), constante de decaímento da pressão ventricular (Tau), derivada temporal positiva da
pressão intraventricular (+d P/dt), razão de decaímento da pressão ventricular (-dP/dt), pressão arterial sistólica máxima do VE (LVSP) e pressão arterial diastólica final do VE (LVEDP). Largura dos cardiomiócitos, % de tecido conectivo e de colágeno intersticial foram analisados no VE. A atividade da MMP-2 foi detectada por zimografia, assim como a expressao gênica e
proteica de alguns constituintes da MEC. Moduladores da hipertrofia e fibrose cardíaca, angiotensina II (Ang-II) e peptídeo natriurético atrial (ANP) foram avaliados. RESULTADOS: a largura do cardiomiócito e a concentração de colágeno diminuíram em ratos OT comparados ao grupo OS. TR aumentou a atividade da MMP-2 e atenuou os aumentos na LVEDP de ratos
idosos. Ratos OT não apresentaram alterações significativas na expressão dos elementos da MEC e nos peptídeos cardíacos Ang-II e ANP. O TR diminuiu significativamente a expressão gênica elevada de TIMP-1, TGF-β e COL-1, observados no grupo OS. CONCLUSÃO: o TR foi eficaz em diminuir o colágeno cardíaco o que pode ser associado com a melhora na função diastólica, o que pode estar relacionado com o aumento na atividade da MMP-2 em VE de ratos idosos. O TR atenuou a via de sinalização TGF-β–TIMP-1–COL-1, a nível transcricional. Portanto este estudo revela a importância do treinamento resistido na homesostase da MEC e melhora da função diastólica em modelo experimental de idoso.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/7766 |
| Date | 04 March 2016 |
| Creators | Guzzoni, Vinicius |
| Contributors | Araújo, Heloísa Sobreiro Selistre de, Davel, Ana Paula |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Câmpus São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | English |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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