L'interleukine-6 (IL-6) est une cytokine associée aux maladies auto-immunes de la glande thyroïde et qui pourrait aussi avoir un rôle dans le développement de l'hypertrophie cardiaque pathologique. Dans les cellules thyroïdiennes FRTL-5 et dans les cardiomyocytes de rats adultes, nous montrons que la sécrétion et l'expression de l'ARNm de l'IL-6, stimulées par l'interleukine-1 (IL-1), sont augmentées de manière synergique par la voie de l'AMPc/PKA. Dans les cellules FRTL-5, cet effet synergique s'exerce aussi au niveau de l'activation du promoteur de l'IL-6 et implique les sites AP-1 et CRE ainsi que les facteurs de transcription c-Fos et Fra2. L'IL-6 et son récepteur membranaire stimulent les voies de signalisation impliquant STAT3 et ERK-5 dans les cellules FRTL-5. Dans les cardiomyocytes, STAT3 est activé par l'IL-6 uniquement en présence de son récepteur soluble. Nous montrons que ce mécanisme de conduit à la stimulation de marqueurs associés au processus hypertrophique pathologique.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:CCSD/oai:tel.archives-ouvertes.fr:tel-00451370 |
| Date | 14 October 2009 |
| Creators | Szabo-Fresnais, Nicolas |
| Publisher | Université Paris Sud - Paris XI |
| Source Sets | CCSD theses-EN-ligne, France |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | PhD thesis |
Page generated in 0.0014 seconds