Orientador: Julia Keiko Sakurada / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-22T15:09:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 1997 / Resumo: Para investigar a doença de Chagas experimental, camundongos BALB/c normais e C.B-17 scid/scid deficientes em linfócitos T e B funcionais foram inoculados com diferentes doses dos estoques tripomastigota de cultura (Tc) e tripomastigota sangüícola (Ts) da cêpa Y de Trypanosoma cruzi. Os resultados obtidos com camundongos BALB/c mostraram que somente a dose 105 do estoque Ts foi capaz de matar 60% dos animais e com os camundongos SCIO a infecção foi letal com todas as doses e ambos os estoques do parasita. Esse perfil foi significantemente alterado, após a repopulação dos animais com 2x107 células esplênicas do camundongo BALB/c, e desafiados, em tempos diferentes, com o estoque Tc, mostrando um desvio no nível de parasitemia e controle da mortalidade. Os animais repopulados com células tímicas, apresentaram uma modificação no nível de parasitemia quando desafiado com baixa dose de parasita do estoque de virulência atenuada (Tc). Os estudos de imunoproteção realizados em camundongos SCIO através da imunização passiva com várias doses do soro anti- T. cruzi obtidos de animais cronicamente infectados, foi no sentido de verificar o efeito dos anticorpos na ausência de imunidade celular. Observou-se um deslocamento no período de pré-patência nos animais que receberam uma única dose do anticorpo e as doses adicionais de anticorpos não alteraram a infecção. O conjunto de resultados mostrou que as células esplênicas foram efetivas no controle da parasitemia e mortalidade, enquanto que as células tímicas foram eficientes em controlar o nível de parasitemia, ressaltando a importância da imunidade celular e humoral no desenvolvimento de uma resposta protetora durante o período de infecção / Abstract: In order to investigate the experimental Chagas disease, normal BALB/c mice and deficient C.B-17 scid/scid in functional T and B Iymphocytes were inoculated with different doses of Tc and Ts storages of the Y strain of Trypanosoma cruzi. The results obtained showed a lethal infection only in SCIO mice. This profile was changed significantly after the repopulation of SCIO mice with 2x107 splenic cells of BALB/c mice and challenges with the Tc storage at different intervals, showing a deviation of the parasitemia levels and the mortality control. In the animais repopulated with thymic cells a change was observed in the parasitemia leveI. To verify the role of the antibody in the absence of cellular immunity, SCIO mice were immunized passively with various doses of anti- T.cruzi serum obtained from infected animais. A dislocation was then observed, in the pre-patent period only in the animais that received a unique dose of antibodies. The group of results indicated that the splenic cells were effective in the control of the parasitemia and mortality levei, while the thymic cells were effective in the control of parasitemia levei, stressing the importance of cellular and humoral immunity in the development of a protecting response during the period of infection / Mestrado / Imunologia / Mestre em Ciências Biológicas
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/316904 |
| Date | 27 February 1997 |
| Creators | Assis, Ângela Maria de |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Sakurada, Julia Keiko, 1948-, Camargo, Irineu Jose B., Araujo, Paulo Maria Ferreira de |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia, Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 61f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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