O envelhecimento é uma falha progressiva nos processos fisiológicos celulares, produzindo alterações morfológicas nas células e nos tecidos. No sistema nervoso, produz uma redução no número de neurônios, nas fibras nervosas, principalmente nas arborizações dendríticas e nas espinhas sinápticas, e nas células da glia que, de acordo com sua localização e tipo celular, podem diminuir, permanecer constantes ou mesmo aumentar numericamente. Na presente pesquisa, avaliou-se os efeitos do envelhecimento sobre o gânglio trigeminal (GT) de ratos Wistar em animais jovens (2 meses de vida), adultos (12 meses de vida) e idosos (24 meses de vida). Os GT foram submetidos às técnicas histológicas da hematoxilina e eosina e Picro-sírius, onde avaliou-se, respectivamente, a densidade das células satélites glias (CGS) e o componente colágeno ganglionar. Através da técnica histoquímica da NADH-d, avaliou-se a área do perfil do GT, a área do perfil dos corpos celulares dos neurônios ganglionares e a densidade neuronal. Uma avaliação qualitativa foi também realizada relativamente à imunorreatividade dos neurônios ganglionares à substância P (SP) e ao peptídeo intestinal vasoativo (VIP). A densidade das CGS foi maior nos animais jovens do que nos animais adultos e idosos. Verificou-se, qualitativamente, que à medida que o animal envelhece há uma diminuição das fibras colágenas do tipo III, passando a predominar, nos animais idosos, as fibras do tipo I. A área do perfil celular dos corpos neuronais foi maior nos animais adultos sendo que em todos os grupos predominaram neurônios de tamanho médio, com a área do perfil celular entre 490 e 1100 μm2. A densidade neuronal apresentou-se maior nos animais jovens, e sem variações estatísticas entre os animais adultos e idosos. Em todos os grupos estudados, os neurônios pequenos foram os que apresentaram maior imunorreatividade à SP e ao VIP. / Aging is a progressive failure in cellular physiological processes. It determines morphological changes in cells of different tissues. In the nervous system, a reduction in neuron number and in neuron fibers, mainly in dendritic tree and synaptic, are described. With aging the glial cells may increase or decrease in number or also remain constant. In the present work the effects of aging were evaluated on the trigeminal ganglion (TG) comparing young (2 months age), adult (12 months age) and old rats (24 months age). Histological sections of TG were stained with hematoxilin-eosin technique to determine the density of satellite glial cells and Picro-sirius under polarized light to evaluate the Types I and III of collagen fibers. The NADH-diaphorase technique allowed determining the perycarion area. The immunoreactivity of ganglionar neurons to Substance P (SP) and vasoactive intestinal peptide (VIP) were also qualitatively evaluated. The glial cells density was higher in young and adult animals than in old animals. The type I collagen fibers predominates in ganglia of old animals whereas in the young animals is characteristic the presence of the type III collagen fibers. Although the perycarion area was higher in adult animals the medium-sized neurons predominated in all groups. Their areas ranged from 490 to 1100 μm2. It was also observed that the neuron density was higher in young animals. In the adult and old animals the neuron density was similar. In all groups the immunoreactivity both to SP an VIP was detected mainly in neurons of small perycarion.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-04022011-111947 |
Date | 23 February 2010 |
Creators | Ricardo Eustáquio da Silva |
Contributors | Edson Aparecido Liberti, Rogério Albuquerque Azeredo, Sílvia de Campos Boldrini |
Publisher | Universidade de São Paulo, Anatomia dos Animais Domésticos e Silvestres, USP, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | English |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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