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Impacto da desnutrição provocada por grandes ninhadas durante a lactação sobre o estado oxidativo e inflamatório do cólon

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Previous issue date: 2015-02-26 / FACEPE / O sistema nervoso entérico (SNE) é a inervação intrínseca do trato gastrointestinal, envolvida
no controle autonômico das suas atividades motoras e secretórias. Evidências recentes
indicam que a glia do SNE participa ativamente na manutenção da homeostase intestinal, mas
pouco se sabe sobre a sua função em quadros de desnutrição. Neste trabalho, avaliamos se a
desnutrição provocada por reduzida ingestão de leite materno é capaz de comprometer a
organização estrutural do SNE, balanço redox, reserva antioxidante e a condição antiinflamatória
do cólon, principalmente associadas à função da glia. Ratos wistar foram criados
em diferentes tamanhos de ninhada, com 6 (N6, ninhada normal) ou 15 filhotes (N15, grande
ninhada), constituindo o grupo nutrido e o desnutrido, respectivamente, que foram analisados
no dia do desmame (25º dia pós-natal). Os animais machos foram pesados semanalmente até
o dia do experimento. Sob anestesia profunda, foi obtido o comprimento nasoanal e retirado o
cólon distal para análise. Uma parte do material foi utilizada para obtenção de homogenados,
os quais foram processados para análise dos níveis de lipoperoxidação, TNFα, IL-1β, IL-10,
produção de óxido nítrico (NO), GSH e GSSG e atividade das enzimas superóxido dismutase
total (tSOD) e catalase (CAT). Outra parte do material foi utilizada para análises
morfométricas do cólon e para obtenção de preparações longitudinais do plexo mioentérico,
onde a distribuição de neurônios e glia foram avaliadas por imunohistoquímica. Os resultados,
expressos em média ± desvio padrão, mostraram diminuição de peso nos animais desnutridos
(N6; 50,70 ± 9,77 e N15; 30,13 ± 2,87g), bem como no comprimento nasoanal (N6; 13,41 ±
0,44 e NN15; 11,00 ± 0,42 cm). A espessura do cólon (N6; 1,27 ± 0,09 e N15; 1,09 ± 0,08
cm), da parede total (N6; 1010,05 ± 114,70 e NN15; 905,75 ± 169,77 μm) e da tunica
muscularis (N6; 84,00 ± 22,30 e N15; 74,02 ± 22,38 μm) também foram afetadas. Do ponto
de vista qualitativo, o plexo mioentérico do grupo desnutrido não apresentou alterações na sua
estrutura, no entanto, um menor tamanho no corpo celular dos neurônios, foi detectado (N6;
mediana 310,85; min 77,96; max 987,37 e NN15 mediana 291,74; min 114,68; max 993,41
μm2). Maiores níveis de lipoperoxidação (N6; 1,079 ± 0,10 e NN15; 2,51 ± 0,22 nmol
MDA/mg proteína) óxido nítrico (N6; 3,04 ± 0,63 e N15; 4,85 ± 1,8 μM/mg proteína) e da
atividade da CAT (N6; 0,027 ± 0,010 e N15; 0,049 ± 0,024 U/mg de proteína) foram
detectadas no grupo desnutrido, assim como os níveis de TNFα (N6 1,26 ± 0,26 e N15; 1,57 ±
0,24 pg/mg de proteína) e IL-1β (N6 0,88 ± 0,15 e N15; 1,17 ± 0,13 pg/mg de proteína). Em
relação aos níveis de IL-10 (N6 44,54 ± 13,09 e N15; 51,22 ± 8,15 pg/mg de proteína) e GSH
(N6 60,89 ± 21,26 e N15; 53,34 ± 26,19 μM/mg de proteína) não observamos diferença entre
os grupos, embora os níveis de tSOD (N6 0,088 ± 0,023 e N15; 0,056 ± 0,018 U/mg de
proteína) e GSSG se apresentaram diminuídos no grupo experimental (N6 27,48 ± 4,59 e
N15; 14,41 ± 4,12 μM/mg de proteína). Os resultados sugerem que reduzido aporte de
nutrientes durante a lactação reduz alguns dos mecanismos de proteção relacionados com a
reserva anti-oxidante e anti-inflamatória, o que poderá aumentar a vulnerabilidade do cólon a
insultos externos.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufpe.br:123456789/13899
Date26 February 2015
CreatorsSANTOS JUNIOR, Eraldo Fonseca dos
ContributorsCOSTA, Belmira Lara da Silveira Andrade da
PublisherUniversidade Federal de Pernambuco
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguageBreton
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Sourcereponame:Repositório Institucional da UFPE, instname:Universidade Federal de Pernambuco, instacron:UFPE
RightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess

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