Leucine is a regulator of protein metabolism in vivo, and there is little information regarding
its action on cardiac hypertrophy induced by experimental hyperthyroidism and its
relationship to serum creatine kinase. The study aimed to verify the effect of leucine in
cardiac hypertrophy and serum creatine kinase in rats with hyperthyroidism. 75 animals were
used, divided into two large groups according to the length of the experiment, seven days
Group (7D) and Group twenty-eight days (D 28), subsequently divided into five subgroups
these being the control zero (C0-7 and C028 ) controls (C-7 and C-28), hormone (H-7 and H-
28), leucine (G-7 and G-28) and leucine + hormone (LH-7 and HL-28). Hyperthyroidism was
induced by administration of daily 20μg/100 grams of levothyroxine sodium in aqueous
suspension by gavage. Leucine was supplemented by adding 5% of the amino conventional
diet. Blood was collected by cardiac puncture and analyzes made in kits for TSH, T3, T4 and
CK-NAC CK-MB. At the end of the experiment the heart was removed and weighed.
Subsequently, the left ventricle was separated together with the interventricular septum and
heavy, was also performed to measure the transverse diameter of cardiomyocytes and
compared between groups. The exercise tolerance was measured by the swim test and the
intensity was determined in 7% of the weight of the animal. Blood pressure and heart rate
were measured using a sphygmomanometer to rats tail, 4/25T ADInstruments PowerLab
equipment ® and ® software ADInstruments LabChart 7. In statistical comparison was used
analysis of variance (ANOVA) and two-way post-Tukey test, considering p values <0.05. In
rats treated with thyroid hormone occurs, cardiac hypertrophy with increased weight of the
left ventricle, increased heart rate and elevated concentrations of CK-MB after 28 days. The
association of leucine seems to modulate hormone-induced cardiac hypertrophy in this
experimental model, and reduce blood concentrations of CK-NAC and CK-MB by unknown
mechanisms. Thyroxine increases the swimming performance of rats after therapy for 14 and
21 days but with performance drop in 28 days. / A leucina é um regulador do metabolismo proteico in vivo, e existem poucas informações
referentes à sua ação na hipertrofia cardíaca induzida pelo hipertireoidismo experimental e
sua relação com a creatina quinase sérica. O estudo teve por objetivo verificar a ação da
leucina na hipertrofia cardíaca e na concentração sérica de creatina quinase em ratos Wistar
em hipertireoidismo. Foram utilizados 75 animais, divididos dois grandes grupos de acordo
com o tempo de experimento, Grupo sete dias (7D) e Grupo vinte e oito dias (28 D),
posteriormente divididos em cinco subgrupos sendo estes o controle zero (C0-7 e C028)
controle (C-7 e C-28), hormônio (H-7 e H-28), leucina (L-7 e L-28) e hormônio + leucina
(HL-7 e HL-28). O hipertireoidismo foi induzido administrando-se, diariamente, 20μg/100
gramas de levotiroxina sódica em suspensão aquosa, por gavagem. A leucina foi
suplementada adicionando-se 5% do aminoácido à ração convencional. O sangue foi coletado
por punção cardíaca e as análises feitas em kits para TSH, T3, T4 CK-NAC e CK-MB. Ao
final do período experimental o coração foi removido e pesado. Posteriormente, foi separado
o ventrículo esquerdo juntamente com o septo interventricular e pesado, também foi realizada
a medida do diâmetro transversal dos cardiomiócitos e os resultados comparados entre os
grupos. A tolerância ao esforço foi medida através do teste de natação e a intensidade foi
determinada em 7% do peso do animal. A pressão arterial e frequência cardíaca foram
aferidas utilizando um esfignomanômetro de cauda para ratos, o equipamento PowerLab
4/25T ADInstruments® e o software LabChart 7 ADInstruments®. Na comparação estatística
foi utilizada a análise de variância (ANOVA) de duas vias e pós-teste de Tukey,
considerando-se significativos valores de p<0,05. Em ratos tratados com hormônio tireoidiano
ocorre, hipertrofia cardíaca com aumento do peso do ventrículo esquerdo, aumento da
frequência cardíaca e elevação das concentrações de CK-MB após 28 dias. A associação de
leucina ao hormônio parece modular a hipertrofia cardíaca induzida neste modelo
experimental, além de reduzir as concentrações sanguíneas de CK-NAC e CK-MB por
mecanismos ainda desconhecidos. A tiroxina aumenta o desempenho da natação de ratos após
uma terapia de 14 e 21 dias, porém com queda de performance em 28 dias. / Mestre em Ciências da Saúde
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/urn:repox.ist.utl.pt:RI_UFU:oai:repositorio.ufu.br:123456789/12774 |
| Date | 26 February 2013 |
| Creators | Fidale, Thiago Montes |
| Contributors | Resende, Elmiro Santos, Galo, José Antônio, Antunes, Hanna Karen Moreira |
| Publisher | Universidade Federal de Uberlândia, Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde, UFU, BR, Ciências da Saúde |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFU, instname:Universidade Federal de Uberlândia, instacron:UFU |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0028 seconds