Bakgrund: I Sverige finns cirka 60 000 individer som har epilepsi varav 17 % är barn under 16 år. Epilepsi är en neurologisk sjukdom som innebär att det sker en plötslig och oprovocerad urladdning av hjärnbarkens nervceller vid mer än ett tillfälle. Profylaktisk behandling med karbamazepin går ut på att stabilisera nervcellernas membran vilket eventuellt skulle kunna påverka minnesfunktioner och inlärningsförmåga. Lagring av bearbetad information verkar nämligen kräva högfrekvent stimulering av hjärnans nervceller som leder till synaptisk plasticitet och effektivisering. Syfte: Syftet med studien var att undersöka om behandling med karbamazepin påverkar minnesfunktioner och därmed inlärningsförmåga. Metod: Denna litteraturstudie baserades på åtta vetenskapliga artiklar som söktes i databasen PubMed. Artiklarna som valdes berörde olika faktorer (förutom antiepileptika) som skulle kunna ha betydelse för minnesfunktionen samt karbamazepins eventuella effekter på minnet hos friska frivilliga, efter utsättning, hos epilepsipatienter och vid djurtester. Resultat: Påverkan av faktorer som elektrokonvulsiv behandling (human studie) samt korta kontra långa anfall (djurstudie) på minnesfunktioner visade en försämring vid både subjektiv och objektiv bedömning respektive neuronförlust i hippocampus med 14-26 % kontra 34-50 %. Effekter av karbamazepin på neurofysiologiska minnesfunktioner hos gnagare gav en sänkning av långtidspotentieringens storlek med cirka 55 % vid jämförelse med kontrollgrupp (p < 0,01). Humana studier visade inga entydiga resultat utifrån beräkningar gjorda från olika objektiv bedömningar. Slutsats: En del djurstudier ger indikationer på att karbamazepin och epileptiska anfall har en negativ effekt på långtidspotentiering samt spatialt minne, som båda verkar vara beroende av NMDA-receptoraktivering i hippocampusområdet. Att extrapolera till humana effekter med terapeutiska doser kan vara svårt eftersom gnagare är mer outvecklade men det kan ändå ge värdefull information. De humana studierna som undersökte karbamazepins effekter på minnesfunktionen gav ingen tydlig information för att kunna dra någon slutsats om vare sig negativ eller positiv påverkan. / Background: Epilepsy is a neurological disease in which there is a sudden and unprovoked discharge of neocortical neurons at more than one occasion. Pharmacological treatment with carbamazepine is the first choice for partial onset seizures with or without secondary generalization. Both seizures and carbamazepine can cause patients to experience impaired memory functions which also their relatives notice. Epileptic seizures depend on high-frequency stimulation in cerebral nerve cells. The drug carbamazepine acts by stabilizing neuronal membranes and thereby reduces neuronal excitability. The storage of processed sensory information seems to require stimulation that activates glutamate release, AMPA receptors and NMDA receptors which are mechanisms that may be disturbed by carbamazepine. Objective: The aim of this study was to investigate whether treatment with carbamazepine is affecting memory functions and thereby learning ability. Methods: This literature study was based on eight scientific articles that have been searched for at PubMed in January 2015. They related to different factors (in addition to antiepileptic drugs) that could be important for memory functions and how carbamazepine (antiepileptic drug) might influence memory in healthy volunteers, after withdrawal, in epilepsy patients and in animal tests. Results: The influence of factors such as electroconvulsive therapy (human study) and short versus long seizures (animal study) on memory functions showed a reduction in both subjective and objective assessment and neuron loss in the hippocampus with 14-26 % against 34-50 %. In rodent brain slices carbamazepine caused a reduction in long-term potentiation size by 55 % compared to the control group (p < 0.01). Human studies investigating the effects of carbamazepine on memory functions showed ambiguous results. Conclusions: Some animal studies indicate that carbamazepine and epileptic seizures have a negative effect on long-term potentiation and spatial memory, which both seem to be dependent on NMDA-receptor activation in the hippocampus area. Extrapolating to human effects at therapeutic doses can be difficult since rodents are less developed. The human studies on carbamazepine effects on memory functions gave no clear information to draw any conclusions from. Randomized and blinded studies with sufficiently large populations, with comparable groups, conducted in epilepsy seizure-free patients with carefully selected, standardized objective tests could possibly provide answers with clinical relevance.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UPSALLA1/oai:DiVA.org:lnu-42177 |
| Date | January 2015 |
| Creators | Brandeby, Jessika |
| Publisher | Linnéuniversitetet, Institutionen för kemi och biomedicin (KOB) |
| Source Sets | DiVA Archive at Upsalla University |
| Language | Swedish |
| Detected Language | English |
| Type | Student thesis, info:eu-repo/semantics/bachelorThesis, text |
| Format | application/pdf |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0015 seconds