Fumar e consumir bebidas alcoólicas estão frequentemente associados durante a adolescência. Contudo, poucos estudos em modelos animais têm como foco as bases neurobiológicas da exposição combinada à nicotina e ao etanol no cérebro de adolescentes. Nesse estudo investigamos morte celular e alterações na densidade neuronal e glial nas regiões granulosa do giro denteado (GrDG), camada moleuclar (Mol), CA1, CA2 e CA3 do hipocampo, durante a exposição e dois e cinco dias após o seu término. Para tanto, do 30 ao 45 dia pós-natal (PN30-PN45), 233 camundongos C57BL/6 machos e fêmeas foram expostos à nicotina (NIC) e/ou etanol (ETOH). Assim, quatro grupos experimentais foram utilizados: 1) NIC+ETOH:
exposição concomitante a NIC (50μg/ml em 2% de sacarina na água de beber) e ETOH (25%, 2g/kg i.p. em dias alternados), 2) exposição à NIC, 3) exposição ao ETOH, 4) exposição ao veículo. Avaliamos morte celular por apoptose pela técnica
do TUNEL, densidades neuronal e glial pelo método do Disector óptico e espessuras das regiões durante a exposição (PN45) e dois (PN47) e cinco dias (PN50) após o seu término. ANOVAs foram utilizadas para detectar efeitos do tratamento e/ou
interações do tratamento com outros fatores. O grau de significância assumido foi de p<0.05. Em PN45, a exposição ao etanol aumentou o número de células TUNEL+ em todas as regiões hipocampais quando comparado ao grupo veículo e a nicotina provocou uma resposta menos severa e dependente da região. Os animais que receberam nicotina+etanol não diferiram dos animais veículo em todas as regiões hipocampais. Em PN47, ainda foi identificado aumento no número de células TUNEL+ nos grupos ETOH e NIC, mas em menor magnitude que os efeitos
identificados durante a exposição. Esses resultados foram acompanhados por redução das densidades neuronal e glial em todos os grupos tratados. Em PN50, a abstinência de nicotina e/ou etanol foi associada com reduções compensatórias de
células TUNEL+ em todas as regiões hipocampais quando comparados com o grupo veículo e com a recuperação das densidades neuronal e glial. Não houve alterações nas espessuras das regiões nas três idades analisadas. Esses resultados sugerem que os efeitos deletérios da nicotina e/ou etanol durante a exposição e/ou da abstinência são revertidos durante a abstinência prolongada. / Smoking and consumption of alcoholic beverages are frequently associated during adolescence. However, there have been few animal studies on the neurobiological bases of the combined exposure in the adolescent brain. In the present study, we investigated the effects of adolescent nicotine and/or ethanol
exposure and withdrawal on the following regions of the hippocampus: Granular layer of the Dentate Gyrus (GrDG), Molecular layer (Mol), CA1, CA2 and CA3. From the 30th to the 45th postnatal day (PN30-PN45), 233 C57BL/6 male and female mice were exposed to nicotine free base (NIC) and/or ethanol (ETOH). Four groups were analyzed: 1) concomitant NIC (50 μg/ml in 2% saccharin to drink) and ETOH (25%, 2 g/kg i.p. injected every other day) exposure; 2) NIC exposure; 3) ETOH exposure; 4) vehicle. We evaluated cell degeneration (TUNEL assay), neuronal and glial densities (optical Disector) and region thicknesses during the exposure (PN45) and two (PN47) and five (PN50) days post-exposure. ANOVAs were used to identify treatment effects and/or interactions with other factors. Significance was assumed at the level of p<0.05. On PN45, ETOH elicited an increase in the number of TUNEL+ cells relative
to the vehicle group in all hippocampal regions. NIC elicited less severe regiondependent effects. Concomitant NIC and ETOH failed to elicit significant changes in the number of TUNEL+ cells. On PN47, the effects were similar to those described
for PN45, even though smaller in magnitude. These results were paralleled by reductions in neuronal and glial cells densities for all treatment groups. In contrast, on PN50, ethanol and/or nicotine withdrawal were associated with compensatory
reductions in TUNEL+ cells in all hippocampal regions. These results were paralleled by a reversal of effects on neuronal and glial densities. There were no effects on region thicknesses both during exposure and withdrawal. These results suggest that
deleterious effects of nicotine and/or ethanol are reversed during prolonged withdrawal.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/urn:repox.ist.utl.pt:UERJ:oai:www.bdtd.uerj.br:969 |
| Date | 27 November 2009 |
| Creators | Andreia Oliveira da Silva |
| Contributors | Yael de Abreu Villaça, Marcos Rochedo Ferraz, Penha Cristina Barradas Daltro Santos, Jesus Landeira Fernandez, João Ricardo Lacerda de Menezes |
| Publisher | Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental, UERJ, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ, instname:Universidade do Estado do Rio de Janeiro, instacron:UERJ |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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