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Previous issue date: 2012-06-04 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / The noradrenergic A5 group is an important group of neurons located in the
ventrolateral pons and receives projections from several medullar areas related to
cardiorespiratory regulation. The A5 region contributes to the maturation of the respiratory system before birth and in adult rats these neurons are connected with the neural network responsible for respiratory rhythmogenesis. The A5 neurons have an important involvement in autonomic control, these neurons send and receive projections from various regions involved in cardiovascular control, and send projections directly to the intermidial column lateral. Thus, we tested the hypothesis that noradrenergic neurons of A5 region participate in cardiorespiratory responses produced by hypercapnia or hypoxia in anesthetized and ananesthetized rats. In ananesthetized animals without and sino-aortic denervation, the lesion of the noradrenergic neurons in the A5 region with anti-dopamine β-hydroxylase-saporin
(anti-DβH-SAP, 4.2 ng) promoted a decrease of tidal volume response to acute hypercapnia (7% CO2, 30 minutes) and acute hypoxia (7% O2, 30 minutes), but did not alter the cardiovascular response. In anesthetized animals during the acute hypercapnia (5% to 10% CO2, 5 minutes), the bilateral microinjection of muscimol (GABA-A agonist; 2 mM) and the chemical injury with anti-DβH-SAP on the A5 region reduced the increase of mean arterial pressure (MAP), splanchnic sympathetic activity (sSNA), frequency and amplitude of phrenic nerve produced by hypercapnia. During acute hypoxia (8-10% O2, 30 seconds) the bilateral microinjection of muscimol in the A5 region attenuated the increase in MAP and sSNA promoted by hypoxia without affecting the activity of the phrenic nerve, but the chemical injury of A5 region not altered responses promoted by hypoxia. The results of this study show that the participation of the A5 region in cardiorespiratory response depends on the animal's
condition, anesthetized or not, as well as CO2 and O2 levels. In animals ananesthetized, the noradrenergic neurons of A5 region exert an excitatory modulation in control of tidal volume in response to hypercapnia and hypoxia. While in anesthetized animals, this region stimulates the cardiorespiratory response to hypercapnia, increasing the amplitude and frequency of the phrenic nerve, and sympathetic activity. / O grupamento noradrenérgico A5 representa um importante conjunto de neurônios
localizado na ponte ventrolateral e recebe projeções de várias áreas do bulbo relacionadas
com a regulação cardiorrespiratória. A região A5 contribui para a maturação do sistema
respiratório antes do nascimento e em ratos adultos esses neurônios estão conectados com a
rede neural responsável pela ritmogênese respiratória. Os neurônios da região A5 apresentam
um importante envolvimento no controle autonômico, pois envia e recebe projeções de várias
regiões envolvidas no controle cardiovascular, além de enviar projeções diretamente para a
coluna intermédio lateral. Assim, testamos a hipótese de que os neurônios noradrenérgicos da
região A5 participam das respostas cardiorrespiratórias produzidas pela hipercapnia ou
hipóxia, em ratos anestesiados e não anestesiados. Em animais não anestesiados, sem e com
desnervação sino-aórtica, a lesão dos neurônios noradrenérgicos da região A5 com anti-
dopamina β-hidroxilase-saporina (anti-DβH-SAP; 4,2 ng) promoveu uma redução do volume
corrente da resposta ventilatória à hipercapnia (7% CO2, 30 minutos) e hipóxia aguda (7%
O2, 30 minutos), mas não alterou a resposta cardiovascular. Em animais anestesiados,
durante a hipercapnia aguda (5% a 10% CO2, 5 minutos), a microinjeção bilateral de
muscimol (agonista GABA-A; 2 mM) e a lesão química com anti-DβH-SAP na região A5
reduziram o aumento da pressão arterial média (PAM), atividade simpática esplâncnica
(sSNA), frequência e amplitude do nervo frênico produzidas por hipercapnia. Durante a
hipóxia aguda (8-10% O2, 30 segundos) a microinjeção bilateral de muscimol na região A5
atenuou o aumento da PAM e da sSNA promovido pela hipóxia, sem afetar a atividade do
nervo frênico, porém a lesão química da região A5 não alterou as respostas promovidas pela
hipóxia. Os resultados do presente trabalho demonstram que a participação da região A5 na
resposta cardiorrespiratória depende do estado do animal, anestesiado ou não, bem como os
níveis de CO2 e O2. Em animais não anestesiados, os neurônios noradrenérgicos da região A5
exercem uma modulação excitatória no controle do volume corrente em resposta à
hipercapnia e hipóxia. Enquanto em animais anestesiados, essa região estimula a resposta
cardiorrespiratória à hipercapnia, aumentando a amplitude e frequência do nervo frênico, e
atividade simpática.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/8093 |
| Date | 04 June 2012 |
| Creators | Taxini, Camila Linhares |
| Contributors | Batalhão, Luciane Helena Gargaglioni, Moreira, Thiago dos Santos |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Câmpus São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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