Choque séptico é caracterizado por desequilíbrio entre o transporte e o consumo de oxigênio, podendo acarretar hipóxia tecidual. A disfunção microcirculatória, característica cardinal da fisiopatologia do choque séptico, causa má distribuição de fluxo sanguíneo microvascular e, consequentemente, shunt de oxigênio, disóxia tissular e, teoricamente, diminuição no consumo de oxigênio (VO2) pela célula. No presente estudo, foi investigada a associação entre alterações microcirculatórias causadas pela sepse e o consumo de oxigênio em pacientes pediátricos. Dezessete crianças com choque séptico ressuscitadas foram estudadas em quatro momentos durante a internação na unidade de terapia intensiva (dentro de 24, 48 e 72 horas após a admissão ou diagnóstico de choque e após a resolução deste, antes da extubação traqueal). A microcirculação sublingual foi avaliada utilizando o método de imagem Sidestream dark field (SDF) e o VO2 foi calculado através da calorimetria indireta. Outras variáveis hemodinâmicas, como transporte de oxigênio, índice cardíaco, pressão arterial invasiva, lactato arterial e saturação venosa central, foram coletadas. Embora as variáveis hemodinâmicas tenham se mantido em níveis satisfatórios, graves alterações na microcirculação foram visualizadas, especialmente na densidade de vasos pequenos perfundidos (DVPP), na proporção de vasos pequenos perfundidos (PVPP) e no índice de fluxo microvascular (MFI). Foram encontradas assosciações significativas entre o VO2 e os parâmetros da microcirculação: dVO2 e dDVPP (β coefficient= 6,875; p<0,001), dVO2 e dPVPP (β coefficient=92,246; p<0,001) e dVO2 e dMFI (β coefficient=21,213; p<0,001). Não foram encontradas correlações entre as alterações microcirculatórias e as outras variáveis. Em conclusão, este estudo mostrou que pacientes pediátricos com choque séptico apresentaram grave disfunção microvascular e que o fluxo microcirculatório alterado estava associado ao VO2, podendo estar implicado na fisiopatologia da disóxia tecidual da sepse. / Septic shock is characterized by the imbalance between oxygen delivery and consumption leading to tissue hypoxia. Microcirculatory dysfunction, a key element of septic shock pathogenesis, elicits maldistribution of microvascular blood flow and consenquently oxygen shunt, tissue oxygenation debt and, theoretically, impaired oxygen consumption (VO2). In this study, it was investigated if there is an association between microcirculatory changes and VO2 in pediatric patients with septic shock. Seventeen resuscitated patients with septic shock were studied in four moments (within 24hr, 48hr and 72hr of the admission or diagnosis of shock and after its resolution, prior to extubation). Sublingual microcirculation was evaluated using Sidestream dark field (SDF) imaging and VO2 was measured directly by indirect calorimetry. Other hemodynamic variables, like cardiac index, oxygen delivery, invasive arterial pressure, arterial lactate and central venous oxygen saturation were also recorded. Although global hemodynamic variables were within satisfactory ranges, microvascular variables were markedly altered, especially microvascular flow index (MFI), proportion of perfused small vessels (PPV) and perfused small vessel density (PVD). Significant associations between oxygen consumption and microcirculatory parameters were found: dVO2 and dPVD (β coefficient= 6.875; p<0.001), dVO2 and dPPV (β coefficient=92.246; p<0.001) and dVO2 and dMFI (β coefficient=21.213; p<0.001). There was no correlation between microcirculatory alterations and other variables in this study. In conclusion, this study showed that pediatric patients with septic shock presented severe microcirculatory dysfunction and abnormal microvascular blood flow could be associated to oxygen consumption.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/urn:repox.ist.utl.pt:UERJ:oai:www.bdtd.uerj.br:6332 |
Date | 20 June 2015 |
Creators | Daniella Mancino da Luz Caixeta |
Contributors | Nivaldo Ribeiro Villela, Eliete Bouskela, Paulo Ferrez Collett-Solberg, Walter Araujo Zin, Jefferson Pedro Piva, Arnaldo Prata Barbosa |
Publisher | Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental, UERJ, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
Format | application/pdf |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ, instname:Universidade do Estado do Rio de Janeiro, instacron:UERJ |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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