Orientador: James Venturini / Resumo: Paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica causada por fungos do gênero Paracoccidioides; suas principais formas clínicas são aguda/subaguda e crônica (FC). Restrita à América Latina, a PCM apresenta alta incidência no Brasil, Colômbia e Venezuela, especialmente entre os trabalhadores rurais. A maioria dos pacientes com a forma crônica da doença, mesmo após tratamento eficaz, apresentam sequelas, incluindo fibrose pulmonar (FP). Os problemas sociais, econômicos e psicológicos desencadeados pela FP são subestimados. Apesar da fibrogênese na PCM ser reconhecida como um processo precoce, seus mecanismos não estão totalmente conhecidos. Assim, o presente estudo tem por objetivo avaliar a influência de componentes dos isolados fúngicos e do hospedeiro sobre fibroblastos pulmonares. Foram utilizados fibroblastos pulmonares humanos da linhagem MRC-5 e fibroblastos pulmonares murinos, isolados de camundongos BALB/c. Fibroblastos foram cultivados in vitro com exoantígenos de isolados das espécies P. brasiliensis (Pb18 e Pb326) e P. lutzii (Pb01, Pb8334 e Pb66); gp43 purificada, e soros de pacientes com FC em diferentes momentos do tratamento (antes do tratamento, cura clínica, cura sorológica e cura aparente). Após 24 horas de cultivo, foram avaliadas a proliferação celular e produção de citocinas e fatores de crescimento por fibroblastos murinos e humanos. Nossos resultados demonstraram que componentes do fungo interferem em fibroblastos pulmonares, pela indução da proliferaç... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000891513 |
| Date | January 2017 |
| Creators | Almeida, Débora de Fátima |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina. |
| Publisher | Botucatu, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | computer file |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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