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Previous issue date: 2017 / A Doença de Alzheimer (DA) é uma enfermidade incurável que causa perda das funções cognitivas (memória, orientação, atenção e linguagem). As lesões cerebrais são características dessa doença, sendo as principais alterações: as placas senis decorrentes do depósito de proteína beta-amiloide (βa) anormalmente produzida, e os emaranhados neurofibrilares. Atualmente, muitas abordagens são propostas para tratar ou prevenir a DA, mas os estudos geralmente usam protocolos que dificilmente permitem o estabelecimento da relação causa-efeito, pois envolvem mais de uma variável que poderia ter benefícios no cérebro com DA. O objetivo deste trabalho foi avaliar e isolar os efeitos neuroprotetores do enriquecimento ambiental, do exercício físico anaeróbio, e do enriquecimento social, em déficits de memória relacionados à neurotoxicidade induzida pela beta-amiloide (βa) em um modelo animal. Para isto, foram utilizados ratos Wistar submetidos às intervenções propostas por 8 semanas, e, logo após, à cirurgia estereotáxica para a injeção de βa no hipocampo. A memória foi avaliada pelos testes de reconhecimento de objetos e reconhecimento social, considerando memória de curta e de longa duração. O estado de oxidativo do hipocampo (níveis de espécies reativas de oxigênio, peroxidação lipídica e capacidade antioxidante total - ROS, TBARS e FRAP) e a atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE) também foram verificados. Os dados mostram que a injeção de βa resultou em déficits de memória e danos oxidativos no hipocampo. O enriquecimento ambiental e o exercício físico 8 evitaram todos os déficits de memória e a peroxidação lipídica (TBARS) hipocampal induzida por βa. O enriquecimento social evitou apenas o déficit de memória de reconhecimento social induzido pela beta-amiloide e aumentou a capacidade antioxidante total (FRAP). / Alzheimer's Disease (AD) is an incurable disease that causes loss of cognitive functions (memory, orientation, attention, and language). Brain lesions are characteristic of this disease, in which main alterations being: senile plaques arisvel from the deposition of abnormally produced beta-amyloid protein (βa) and neurofibrillary tangles. Many approaches have been proposed to treat or prevent AD, but studies generally use protocols that becouse difficult to attribute a cause-effect relationship because they involve more than one variable that could be benefical in observed changes. The objective of this work was to evaluate and isolate the neuroprotective effects of environmental enrichment, anaerobic physical exercise, and social enrichment on memory deficits related to beta-amyloid neurotoxicity in an animal model. For this, Wistar rats were submitted to 8 weeks of intervention, and soon thereafter underwent stereotactic surgery for the injection of βa into the hippocampus. The memory was evaluated by object recognition and social recognition memory tests, considering short and long term memory. The oxidative state of the hippocampus (ROS, TBARS and FRAP) and acetylcholinesterase (AChE) activity are also verified. The data show that the injection of βa resulted in memory deficits and oxidative damage in the hippocampus. Environmental enrichment and exercise avoided all memory deficits and hippocampal lipid peroxidation (TBARS) induced by βa. Social enrichment avoided only the social 10
recognition memory deficit and avoided the total antioxidant capacity (FRAP) decrease induced by βa.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:10.1.0.46:riu/3371 |
Date | January 2017 |
Creators | Lima, Mariza Garcia Prado |
Contributors | Carpes, Pâmela Billig Mello |
Publisher | Universidade Federal do Pampa, Mestrado Acadêmico em Bioquímica, UNIPAMPA, Brasil, Campus Uruguaiana |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Unknown |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Repositório Institucional da UNIPAMPA, instname:Universidade Federal do Pampa, instacron:UNIPAMPA |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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