Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências Médicas, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2016. / Submitted by Camila Duarte (camiladias@bce.unb.br) on 2017-01-25T14:50:20Z
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2016_JoanaTeresaDinizCarvalhoTavares.pdf: 1200318 bytes, checksum: 088c387d6efc5a0aff32859681e72166 (MD5) / A infecção pela bactéria Helicobacter pylori ocorre em todo o mundo. Sua prevalência varia de acordo com o desenvolvimento de diferentes países e está associada a inúmeras doenças gástricas. A presença da bactéria na mucosa gástrica induz resposta inflamatória ativa que determina danos em diferentes graus: de atrofia, metaplasia intestinal, displasia e carcinoma gástrico, na presença ou não de bacilos detectáveis na mucosa. Estas manifestações estão associadas ao estabelecimento do câncer da mucosa gástrica. Após a inflamação aguda, pode ocorrer aumento da permeabilidade do epitélio gástrico, exposição contínua ao antígeno do H. pylori, recrutamento de células T e ainda a produção de anticorpos pelas células B. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo geral avaliar a densidade de linfócitos T CD8+ em gastrites e adenocarcinoma gástrico de pacientes portadores ou não de infecção pelo H. pylori. Para esta análise, foram utilizados 25 casos de gastrite inativa, 26 casos de gastrite ativa leve, 25 casos de gastrite ativa moderada e 14 casos de adenocarcinoma gástrico, amostras coletadas do período de março de 2014 a abril de 2016 dos arquivos do Laboratório de Imunopatologia de Brasília. Para verificar a expressão dos linfócitos T CD8+ nos casos estudados, foi realizado o teste de imunohistoquímica e as células imunomarcadas foram obtidas, utilizando o programa ImageJ (1.32j). A maioria dos casos de gastrite foi de pacientes do sexo feminino (71,2%) e nos casos de adenocarcinoma gástrico foram pacientes do sexo masculino (71,4%). Verificou-se a progressão da resposta inflamatória à colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori. Foram identificados mecanismos de migração celular, aparentemente associados à liberação de antígenos do bacilo no microambiente estabelecido no curso da infecção. Averiguou-se a participação das células inflamatórias na erradicação de bacilos e a presença de linfócitos T CD8+ que podem aparentemente exercer duas funções, tanto modular a inflamação como participar de mecanismos ontogênicos. Estes resultados demonstram que a colonização da mucosa gástrica pelo H. pylori estabelece uma resposta inflamatória, além de promover alterações em subpopulações de linfócitos. Esses importantes mecanismos que participam do controle da erradicação dos bacilos também estão presentes no estabelecimento do carcinoma gástrico. / Helicobacter pylori infection occurs worldwide. Its estimate of agreement with the development of different countries and is associated with numerous diseases. The presence of the bacterium in the gastric mucosa induces an active inflammatory response that determines gastric mucosa damage in different degrees: atrophy, intestinal metaplasia, dysplasia and gastric carcinoma, in the presence or not of detectable mucosa bacilli. These manifestations are associated with the establishment of cancer of the gastric mucosa. After an acute inflammation, there may be an increase in the permeability of the gastric epithelium, a continuous exposure to the H. pylori antigen, a recruitment of T cells, and an antibody production on B cells. In view of this, to evaluate a density of CD8+ T lymphocytes in gastritis and gastric adenocarcinoma of patients with or without H. pylori infection. We analyzed 25 cases of inactive gastritis, 25 cases of moderate active gastritis and 14 cases of gastric adenocarcinoma, samples collected from March 2014 to April 2016 from the archives of the Laboratory of Immunopathology De Brasilia. To verify the expression of CD8+ T lymphocytes in the cases studied, the immunohistochemical test was performed and the immunolabellated cells were obtained using the ImageJ program (1.32j). Most cases of gastritis were female (71.2%) and cases of gastric adenocarcinoma were male patients (71.4%). A progression of the inflammatory response to H. pylori colonization of the gastric mucosa has been reported. Cell migration mechanisms were identified, apparently associated with the release of bacillus antigens without microenvironment established in the course of infection. There was a participation of inflammatory cells in the eradication of bacilli and a presence of CD8+ T lymphocytes that may apparently exert two functions as modulating an inflammation as participating in oncogenic mechanisms. These results demonstrate that colonization of the gastric mucosa by H. pylori is an inflammatory response, besides promoting the development in subpopulations of lymphocytes. These important mechanisms that participate in the control of eradication of bacilli are also present in the establishment of gastric carcinoma.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unb.br:10482/23003 |
| Date | 12 December 2016 |
| Creators | Tavares, Joana Teresa Diniz Carvalho |
| Contributors | Duarte, Eliza Carla Barroso, Cavalcanti Neto, Florêncio Figueiredo |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UnB, instname:Universidade de Brasília, instacron:UNB |
| Rights | A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor com as seguintes condições: Na qualidade de titular dos direitos de autor da publicação, autorizo a Universidade de Brasília e o IBICT a disponibilizar por meio dos sites www.bce.unb.br, www.ibict.br, http://hercules.vtls.com/cgi-bin/ndltd/chameleon?lng=pt&skin=ndltd sem ressarcimento dos direitos autorais, de acordo com a Lei nº 9610/98, o texto integral da obra disponibilizada, conforme permissões assinaladas, para fins de leitura, impressão e/ou download, a título de divulgação da produção científica brasileira, a partir desta data., info:eu-repo/semantics/openAccess |
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