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Eficácia do extrato aquoso de Maytenus rigida Mart. (celastraceae) na lesão gástrica induzida por etanol em camundongos: análise do envolvimento de óxido nítrico, prostaglandinas, receptores opioides e α-2-adrenérgicos / Effectiveness of aqueous extract of maytenus rigida mart. (celastraceae) in ethanol-induced damage gastric in mice: analysis of involvement of nitric oxide, prostaglandins, opioids receptors and α-2-adrenergicsVieira, Ângela Magalhães January 2013 (has links)
VIEIRA, A. M.Eficácia do extrato aquoso de maytenus rigida mart. (celastraceae) na lesão gástrica induzida por etanol em camundongos: análise do envolvimento de óxido nítrico, prostaglandinas, receptores opioides e α-2-adrenérgicos. 2013. 79 f. Dissertação(Mestrado em Biotecnologia) - Campus de Sobral, Universidade Federal do Ceará, Sobral, 2013 / Submitted by Djeanne Costa (djeannecosta@gmail.com) on 2016-03-31T15:31:02Z
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Previous issue date: 2013 / Maytenus rigida Mart. (Celastraceae) pupularly known as “bom-homem”, “bom-nome”, “Cabelo de Negro”, “Casca-grossa”, Chapéu de couro” or “pau-de-colher” is a native species in the northeast region of Brazil, used in folk medicine in the tratament of inflammatory diseases, gastrointestinal disorders such diarrhea, dysentery and ulcers, kidney problems, hypertension, impotence and rheumatism. The aim of this work was to demonstrate the possible mechanism (s) of action underlying the gastroprotective effect of aqueous extract (AE) of Maytenus rigida in Swiss mice, in the gastric injury model induced by absolute ethanol. Fasted mice received AE (100, 200 or 400 mg/Kg, p.o.) 1h prior to oral administration of absolute ethanol (0,2 mL/animal). Groups treated with saline and ranitidine were used as controls. The stomachs were macroscopically and microscopically examined. Additionally, different pharmacologixal tools (naloxone, morphine, misoprostol, indomethacin, L-NAME, L-arginine, clonidine or yohimbine) were used in different tests, trying to clarify the possible mechanism (s) of action of AE. The macro and microscopic gastroprotective effect of AE was compared to that showed by ranitidine, on ethanol-induced model (p<0.05); the use of pharmacological tools revealed that the protective effect of AE involves the activation of α-2-adrenergic receptors, opioid receptor and nitric oxide, but do not depends on prostaglandins. The EA has a gastroprotective effects, supporting its traditional use. Its effect is multifactorial, involving the participation of α-2-adrenergic receptors, nitric oxide release and activation of opioids receptors. / Maytenus rigida Mart., (Celastraceae) popularmente conhecida como “bom-homem”, “bom-nome”, “cabelo de negro”, “casca-grossa”, “chapéu de couro” ou “pau-de-colher” é uma espécie nativa do nordeste brasileiro, utilizada na medicina popular no tratamento das doenças inflamatórias, desordens gastrointestinais como diarreia, disenteria e úlceras, problemas renais, hipertensão, impotência sexual e reumatismo. O objetivo deste trabalho foi evidenciar o(s) possível(is) mecanismo(s) de ação subjaentes ao efeito gastroprotetor do extrato aquoso (EA) de Maytenus rigida em camundongos suíços, no modelo de lesão gástrica induzida por etanol absoluto. Camundongos em jejum receberam EA (100, 200 ou 400 mg/Kg, p.o.) 1 h antes da administração oral de etanol absoluto (0,2ml/animal). Grupos tratados com salina e ranitidina foram utilizados como controles. Os estômagos foram analisados macro e microscopicamente. Adicionalmente, foram utilizadas diferentes ferramentas farmacológicas (naloxona, morfina, misoprostol, indometacina, L-NAME, L-arginina, clonidina ou ioimbina) em diferentes ensaios, para tentar esclarecer o(s) possível(is) mecanismo(s) de ação do EA. O efeito gastroprotetor macro e microscópico do EA foi comparado ao exercido pela ranitidina no modelo etanol-induzido (p < 0,05); a utilização de ferramentas farmacológicas revelou que o efeito protetor do EA envolve a ativação de receptores α2-adrenérgicos, receptores opioides, óxido nítrico, mas não depende de prostaglandinas. O EA possui efeito gastroprotetor, corroborando com seu uso tradicional. Seu efeito é multifatorial, envolvendo a participação de receptores α2-adrenérgicos, liberação de óxido nítrico, e ativação de receptores opioides.
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Estudo da distribuição da frequência de genótipos de Helicobacter pylori em lesões gástricasCarmo, Ana Paula Santos do January 2011 (has links)
CARMO, Ana Paula Santos do. Estudo da distribuição da frequência de genótipos de Helicobacter pylori em lesões gástricas. 2011. 109 f. Dissertação (Mestrado em Microbiologia Médica) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2011. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-03-18T11:41:02Z
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Previous issue date: 2011 / A bactéria Helicobacter pylori é um agente etiológico bem estabelecido para o desenvolvimento de lesões gástricas como gastrite, úlcera péptica, metaplasia e doenças malignas, com alta incidência de infecção todo mundo, porém cerca de 80% dos indivíduos infectados permanecem assintomáticos e apenas uma minoria desenvolve doenças a ela relacionadas. Estudos tem sido realizados na tentativa de identificar a relação de genes determinantes da patogenicidade de H. pylori, entretanto, até o momento apenas os genes cagA e o alelo de vacA s1m1 são considerados marcadores de virulência para o desenvolvimento de lesões gástricas mais graves. A bactéria H. pylori possui uma alta variabilidade genética sendo que um dos mecanismos propostos para o desenvolvimento de lesão seria através da inflamação. Diferenças na intensidade de respostas inflamatórias poderiam ser decorrentes do perfil genotípico da cepa infectante. Recentes estudos apontam a importância dos genes cagE, virB11 de H. pylori, em câncer gástrico. Entretanto, estudos em lesões gástricas são restritos. Assim, o objetivo deste trabalho foi determinar o perfil genotípico das cepas de H. pylori quanto a presença dos genes de virulência cagA, cagE, virB11, vacA e flaA, circulantes no estado do Ceará em 201 casos de lesões gástricas de diferentes gravidades, coletadas de pacientes dispépticos atendidos em três hospitais de Fortaleza-CE. A detecção de H. pylori foi feita através da amplificação do gene ureC, e os genes estudados por amplificação de fragmentos específicos, usando a técnica de PCR, e foram observados em gel de agarose 1% e poliacrilamida a 6% e 8%. Nesse estudo houve um predomínio do sexo feminino 59% (119/201), principalmente na faixa etária (15-44) 30% (61/201), e alta taxa de infecção por H. pylori 97,5% (196/201). A gastrite crônica ativa (GCA), foi a lesão gástrica mais frequente (55,7%;112/201), associada a pacientes na faixa etária de 15-44 (36,6% : 41/112) opondo-se à metaplasia intestinal onde a frequência dos casos aumentou com a idade sendo maior em pacientes mais velhos 46% (16/35), o que concorda com a literatura. O único caso de displasia ocorreu numa paciente > 65 anos. As lesões gástricas foram predominantemente localizadas no antro. O gene cagA foi mais frequente na gastrite crônica ativa (GCA), estando também em alta frequência na gastrite atrófica (GA) e metaplasia intestinal (MI). Na GCA foi observado também alta freqüências dos genes cagE, virB11, vacAm1 e flaA com diferença estatística quando comparada com a gastrite crônica inativa (GCI) (cagA - p=0,007 cagE- p=0,000, virB11 - p=0,005, vacAm1- p=0,047 e flaA - p=0,001), sendo que os genes virB11 e flaA foram mais frequentes na GCA que na úlcera. Os alelos s1 e m1 de vacA , bem como a combinação s1m1 foram os mais frequentes nas lesões gástricas. Os casos H. pylori positivos foram agrupados de acordo com a presença dos genes estudados, levando em consideração a presença do alelo s1 e os genes da ilha. Nestas análises foi observada maior frequência de cepas contendo os genes vacA s1 e [Ia (cagA+, cagE+ e virB11+ ) + Ib (cagA+ e virB11+; cagE+ e virB11+) ; 47,7% ] na gastrite crônica ativa em relação a gastrite crônica inativa (GCI), esta última com maior frequência de cepas dos grupos [Ic (cagA+ ou cagE+ ou virB11+ ou cagA+ e cagE+) +Id (ureC+); 62%]. Adicionalmente, maior frequência de cepas pertencentes aos grupos Ia e Ib foi observada na metaplasia intestinal incompleta, (59%), enquanto que na metaplasia intestinal completa uma maior frequencia de cepas pertencentes aos grupos Ic + Id, (78%) (p=0,027). Todos os casos de gastrite atrófica e úlcera eram do grupo I, e o único caso de displasia pertencia ao grupo Ia. Esses dados evidenciam uma associação de cepas com genótipos mais virulentos em lesões com potencialidade de malignização. / The bacterium Helicobacter pylori is a well-established etiological factor in the development of gastric lesions such as gastritis, peptic ulcers, metaplasia and malignancy. The incidence of infection by this pathogen is high worldwide, but about 80% of infected individuals remain asymptomatic, and only a minority develops related diseases. Many studies have been conducted in an attempt to identify the involvement of genes in determining the pathogenicity of H. pylori, but so far, only the genes cagA and vacA allele s1m1 are considered virulence markers for the development of the more severe gastric lesions. H. pylori bacteria have a high genetic variability and one of the proposed mechanisms for lesion development is through inflammation. Differences in the intensity of inflammatory responses could be due to the genotypic profile of the infecting strain. Recent studies indicate the importance of the genes cagE and virB11, but mostly involving gastric cancer, while their role in gastric lesions is limited. The objective of this study was to determine the genetic subtypes of H. pylori strains and the presence of the virulence genes cagA, cagE, virB11 and flaA genes and vacA alleles, circulating in Ceara state, Brazil. Samples were collected from 201 cases of gastric lesions of varying severity, in dyspeptic patients treated at three hospitals in Fortaleza, Ceara State. The detection of H. pylori was performed using ureC gene amplification by PCR, and the detection of the genes studied was carried out by amplification of gene-specific fragments separated in 1% agarose gels. The sample was predominantly female (59%, 119/201) and mainly in the age group 15-44 years old (30%, 61/201), and had a high rate of H. pylori infection (97.5%, 196/201). Active chronic gastritis (ACG) was the most common gastric lesion (55.7%, 112/201), associated with patients aged 15-44 (36.6%, 41/112), unlike intestinal metaplasia, in which the frequency of cases increased with age, being higher in older patients (46%, 16/35), which agrees with the literature. A single case of dysplasia occurred in a patient > 65 years. The lesions were predominantly located in the gastric antrum and 30% of the cases had lesions located in the body and antrum simultaneously. The cagA gene was more frequent in ACG, showing a statistically significant correlation (r = 0.220, p = 0.007); it also showed a high frequency in atrophic gastritis and in intestinal metaplasia. In ACG, a high frequency of the genes cagE, virB11, flaA and vacAm1 was also statistically associated when compared to chronic inactive gastritis (ICG) (cagA - p = 0.007, cagE - p = 0.000, virB11 - p = 0.005, vacAm1 p = 0.047 and flaA - p = 0.001), and the genes virB11 and flaA were more frequent in ACG than in ulcer. The vacA alleles s1 and m1, and the combination s1m1, were the most frequent ones in gastric lesions. Considering the genotypes of H. pylori grouped by the presence of the genes studied, we observed a higher frequency of the most virulent strains in the ACG group (Ia + Ib, 47.7%) when compared to ICG, the latter showing a higher frequency of less virulent strains (Ic + Id, 62%). Additionally, a higher frequency of more virulent strains, belonging to groups Ia and Ib, was observed in incomplete intestinal metaplasia (59%), while in complete intestinal metaplasia an increased frequency of less virulent strains, belonging to the groups Ic + Id (78%) (p = 0.027), was found. All cases of atrophic gastritis and ulcer were in group I, and the single case of dysplasia belonged to group Ia (high virulence). These data indicate the important role of more virulent strains in potential malignant lesions.
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Diagnostic pré-opératoire de la maladie de Ménétrier.Salas, Henry, January 1977 (has links)
Th.--Méd.--Reims, 1977. N°: 24.
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Efeito protetor do lipopolissacarídeo da Escherichia coli na lesão gástrica por indometacina em ratos : papel da cicloxigenase do tipo 2, da no sintase induzida e dos canais de potássio sensíveis ao ATP / Effect of LPS from Escherichia coli protects against indomethacin-induced gastropathy in rats—Role of cyclooxygenase type 2, nitric oxide sinthase of the ATP-sensitive potassium channelsGomes, Antoniella Souza January 2005 (has links)
GOMES, Antoniella Souza. Efeito protetor do lipopolissacarídeo da Escherichia coli na lesão gástrica por indometacina em ratos : envolvimento da cicloxigenase do tipo 2, no sintase induzida e dos canais de potássio sensíveis ao ATP. 2005. 121 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará, Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2005. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-03-06T16:06:27Z
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Previous issue date: 2005 / The role of the LPS in the defense of the gastric mucosa is still not established. AIMS: 1-To verify the protective effect of the LPS in the gastric damage (GD), in the neutrophil infiltration (NI), in the increase of the leukocyte of adhesion, in the reduction of the induced glutathione levels for indomethacin (INDO) in rats; 2- To investigate the role of the COX-2, NOSi and of ATP-sensitive k channels (KATP) in the protective effect of LPS administration on INDO- induced gastropathy. METHODS: The rats were treated with LPS of E. coli (30, 100 or 300 mg/Kg, e.v.). After 6 hs, INDO was administrated (20mg/Kg, p.o.). Three hs later, the blood was harvested for determination the total and differential number of white blood cell counts. Later, the rats had been sacrificed and the GD was surveyed. Piece of the stomach had been removed for evaluation of the myeloperoxidase (MPO) activity and determination of the glutathione (GSH) levels. The adhesion and rolling of the leukocytes had been evaluated by intravital microscopy. Different groups were treated with rofecoxib, L-NAME, aminoguanidine, dexamethasone, glibenclamide, diazoxide or glibenclamide + diazoxide. After 3 hs of the administration of INDO (20mg/Kg, p.o.), had been evaluated the GD, MPO and GSH. RESULTS: LPS reduced dose- dependently INDO- induced GD and increase in MPO, with the maximal effect at the dose of 300 g/kg and in the time of 6 hs. The LPS treatment neutrophilia induced in INDO induced gastropathy. LPS reverted to the fall of the GSH levels in the stomach with INDO. The LPS treatment decreased the adhesion and increased rolling of the leukocytes when compared with the INDO treated. Rofecoxib, L-NAME, aminoguanidine or dexamethasona had not reverted the protective effect of the LPS. Glibenclamide, but not diazoxide, reverted the protective effect of the LPS in the induced gastropathy for INDO, increasing of significant form the GD, MPO and decreasing the GSH. The diazoxide + glibenclamide association of with did not revert the protective effect of the LPS. CONCLUSIONS: LPS protects against INDO induced GD, through the inhibition of the NI for a reduction of the adhesion of leukocytes to the endothelin and for an increase of the GSH levels in the stomach. This dependent event of the KATP opening. Our data also suggest that the activity of COX-2 and NOSi are not involved in the protective effect of the LPS. / O papel do LPS na defesa da mucosa gástrica ainda não está estabelecido. OBJETIVOS: 1-Verificar o efeito protetor do LPS na lesão gástrica (LG), na infiltração de neutrófilos (IN), no aumento da adesão leucocitária, na diminuição dos níveis de GSH induzidos por indometacina (INDO) em ratos; 2-Investigar o papel da COX-2, NOSi e dos canais de K sensíveis ao ATP (KATP) na gastroproteção do LPS na gastropatia por INDO. MÉTODOS: Os ratos foram tratados com LPS da E. coli (30, 100 ou 300 g/Kg, e.v.). Após 6 hs, foi administrado INDO (20mg/Kg, p.o.). Decorridas 3 hs, o sangue foi colhido para determinação do leucograma. Posteriormente, os ratos foram sacrificados e a LG foi aferida. Fragmentos do estômago foram retirados para avaliação da atividade de mieloperoxidase (MPO) e determinação dos níveis de glutationa (GSH). A adesão e o rolling dos leucócitos foram avaliados por microscopia intravital. Diferentes grupos foram tratados com rofecoxib, L-NAME, aminoguanidina, dexametasona, glibenclamida, diazóxido ou glibenclamida + diazóxido. Após 3 horas da administração de INDO (20mg/Kg, p.o.), foram avaliadas a LG, a MPO e GSH. RESULTADOS: LPS reduziu a LG e o aumentou a MPO induzidas por INDO de forma dose-dependente, com o efeito máximo na dose de 300 g/Kg e no tempo de 6 hs. O pré-tratamento com LPS induziu uma neutrofilia na gastropatia induzida pela INDO. LPS reverteu à queda dos níveis de GSH no estômago com INDO. O tratamento com LPS diminui a adesão e aumentou o rolling dos leucócitos quando comparado com o tratado com INDO. Rofecoxib, L-NAME, aminoguanidina ou dexametasona não reverteram o efeito protetor do LPS. Glibenclamida, mas não diazóxido, reverteu o efeito protetor do LPS na gastropatia induzida por INDO, aumentando de forma significativa a LG, MPO e diminuindo a GSH. A associação de glibenclamida com diazóxido não reverteu o efeito protetor do LPS. CONCLUSÕES: LPS protege contra a LG por INDO, através da inibição da IN por uma diminuição da adesão de leucócitos ao endotélio e por um aumento dos níveis de GSH no estômago. Este evento dependente da abertura de KATP. Nossos dados também sugerem que a atividade de COX-2 e NOSi não estão envolvidos no efeito protetor do LPS.
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Sítios de fosforilação de tirosina da proteína caga e genótipos cage do H. pylori em pacientes com gastrite e úlcera péptica / Sites of tyrosine phosphorylation of CagA protein and cagE genotypes of H. pylori in patients with gastritis and peptic ulcerOliveira, Maria Aparecida Alves de January 2014 (has links)
OLIVEIRA, Maria Aparecida Alves de. Sítios de fosforilação de tirosina da proteína caga e genótipos cage do H. pylori em pacientes com gastrite e úlcera péptica. 2014. 77 f. Tese (Doutorado em Cirurgia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2014. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-06-24T12:08:16Z
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Previous issue date: 2014 / The H. Pylori strains demonstrate a high level of phenotypic and genotypic diversity, the expression of various genes, which confer greater pathogenicity to the bacteria. Most studies have found that the cagE gene is strongly associated with peptic ulcer disease and sites of tyrosine phosphorylation of CagA protei - EPIYA, has not been fully elucidated existing geographical differences. This study aimed to characterize the strains of H. pylori for the sites of tyrosine phosphorylation of CagA protein EPIYA and presence of genes cagE in patients with gastritis and peptic ulcer disease, and to correlate the presence of these genotypes with gastric disorder. Genotyping of H. pylori strains was performed by PCR and sequencing of phosphorylation sites EPIYA. 137 dyspeptic patients from H. pylori-positive, 72 with peptic ulcer and 65 with gastritis were evaluated. Of the 137 strains genotyped 68.6 % were cagA positive, strains cagA studied , 96.8 % had at least 1 C phosphorylation site EPIYA , while 53.2 % of these had only one site , 43.6 % had two or more sites C and 3.2 % had no place C. the mixed strains with two EPIYA patterns were present in 23.4 % of the studied samples . The group of patients with gastritis showed higher prevalence of genotype EPIYA ABCCC , the same was not observed in patients with peptic ulcer disease and this association with gastrics disorders studied significant ( p = 0.001 ). Of the 137 patients studied, 65 were positive for CAGE (47.4%). There was a significant inverse association between genotype and cage group of patients with gastritis (OR = 0.345, p = 0.002). There was a significant association between genotype cagE with peptic ulcer disease (OR = 2.898, p = 0.002) and the subgroup of patients with duodenal ulcer (OR = 3.839, p = 0.001). This study suggests that the population sample studied the presence of genotype Epiya three sites C was associated with gastritis and absent in patients with peptic ulcer. We found association of the cagE gene duodenal ulcer. / As cepas de H. pylori demonstram um alto nível de diversidade fenotípica e genotípica, pela expressão de vários genes, que conferem maior patogenicidade à bactéria. A maioria dos estudos evidenciou forte associação do gene cagE com doença ulcerosa péptica e do aumento dos sítios de fosforilação EPIYA C com doenças gástricas mais graves. No entanto, a associação clínica e a função dos sítios de fosforilação de tirosina da proteína CagA – EPIYA e do gene cagE, ainda não foi completamente elucidada, existindo diferenças geográficas. O objetivo do presente estudo foi caracterizar as cepas de H. pylori quanto à presença dos sítios de fosforilação de tirosina da proteína CagA – EPIYA e do gene cagE em pacientes com gastrite e úlcera péptica, e correlacionar a presença desses genótipos com as afecções gástricas. A genotipagem das cepas de H. pylori foi realizada através da técnica de PCR e do sequenciamento dos sítios de fosforilação EPIYA. Foram avaliados 137 pacientes dispépticos H. pylori positivo, 72 com úlcera péptica e 65 com gastrite. Das 137 cepas genotipadas 68,6% foram cagA positivas. Das cepas cagA estudadas, 96,8% apresentaram pelo menos 1 sítio C de fosforilação EPIYA, sendo que 53,2% destas apresentaram somente um sitio, 43,6% tinham dois ou mais sítios C e 3,2% não apresentaram sitio C. As cepas mistas com dois padrões EPIYA estavam presentes em 23,4% das amostras estudadas. O grupo de pacientes com gastrite apresentou maior prevalência do genótipo EPIYA ABCCC; o mesmo não foi observado no grupo de pacientes com úlcera péptica, sendo essa associação com as afecções gástricas estudadas significante (p= 0,001). Dos 137 pacientes estudados, 65 foram positivos para cagE (47,4%). Houve associação inversa significativa entre o genótipo cagE e o grupo de pacientes com gastrite (O.R=0,345; p=0,002). Houve associação significativa entre o genótipo cagE com doença ulcerosa péptica (O.R=2,898; p=0,002) e com o subgrupo de pacientes com úlcera duodenal (O.R=3,839; p=0,001). Esse estudo sugere que na amostra populacional estudada a presença do genótipo EPIYA com três sítios C estava associada à gastrite e ausente nos pacientes com ulcera péptica. Encontrou-se associação do gene cagE a úlcera duodenal.
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Genótipos cagA, vacA e alelos de H. pylori em pacientes portadores de gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico / Genotypes cagA, vacA and alleles of H. pylori in patients gastritis, peptic ulcer and gastric cancerCavalcante, Meyssa Quezado de Figueiredo January 2010 (has links)
CAVALCANTE, Meyssa Quezado de Figueiredo. Genótipos cagA, vacA e alelos de H. pylori em pacientes portadores de gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico. 2010. 87 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Universidade Federal do Ceará, Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2010. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-02-19T11:57:02Z
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Previous issue date: 2010 / The bacterial species H. pylori is closely correlated with the development of major diseases and gastric cancer of the stomach. The strains that have more pathogenic genotype are more involved in bacterial virulence. The objective was to genotype strains of H. pylori from patients with gastritis, gastroduodenal ulcer and gastric cancer as the cagA and vacA genes and alleles by PCR technique. The genotyping of strains of H. pylori was performed by PCR technique. We evaluated 134 strains, 76 of patients with gastritis, 28 peptic ulcer and 30 gastric cancer. As a result of this research it was found that all strains subtyped were vacA positive, and 48.5% with the allele s1m1 vacA, vacA s1m2 20.9% and 6.7% s2m1 vacA, vacA s2m2 8.2%; 7 5% were hybrid strains and 8.2% had only the allele of the sequence signal (s). Gastritis in the distribution of vacA alleles were: 46.1% s1m1, s1m2 22.4%, 5.3% s2m1, s2m2 11.8%, 3.9% and 10.5% hybrid strains only with allele s. In cases of ulcer was found: 50% s1m1, s1m2 21.4%, 17.8% s2m1, s2m2 3.6%, 7.2% hybrid strains. In patients with cancer met: s1m1 53.3%, 16.7% s1m2, s2m2 3.3%, 16.7% and 10.0% hybrid strains with allele only s. The cagA gene was observed in 82.8% of strains, where 73.7% had gastritis and cagA positive, 96.4% had peptic ulcer and gastric cancer harbored 96.7% were positive for this gene. Allele vacAs1m1 was the most prevalent observed in the three groups. We have also found strains with multiple alleles of this gene, suggesting a genetic polymorphism arising from infection by more than one type of strain in the same individual. The cagA gene was also highly prevalent in both groups. The presence of cagA was statistically significant in the group of pangastritis and gastric cancer. The relationship of the cagA gene with allele vacAs1m1 was also significant in the groups of pangastritis and gastric cancer, which supports the higher pathogenicity of strains of the studied individuals. / A espécie bacteriana Helicobacter pylori está intimamente correlacionado com o desenvolvimento das principais afecções gástricas e do câncer de estômago. As cepas que apresentam genótipo mais patogênico são as mais implicadas na virulência da bactéria. O objetivo deste trabalho foi caracterizar as cepas de H. pylori provenientes de pacientes portadores de gastrite, úlcera gastroduodenal e câncer gástrico quanto aos genes cagA e vacA e alelos através da técnica de PCR. A genotipagem das cepas de H. pylori foi realizada através da técnica de PCR. Foram avaliadas 134 cepas, sendo 76 de portadores de gastrite, 28 de úlcera péptica e 30 de câncer gástrico. Como resultado desta pesquisa obteve-se que, todas as cepas genotipadas foram vacA positivas, sendo 48,5% com o alelo vacA s1m1; 20,9% vacA s1m2; 6,7% vacA s2m1; 8,2% vacA s2m2; 7,5% eram cepas híbridas e 8,2% apresentaram somente o alelo da sequência sinal(s). Nos portadores de gastrite a distribuição dos alelos vacA foi: 46,1% s1m1, 22,4% s1m2, 5,3% s2m1, 11,8% s2m2, 3,9% cepas híbridas e 10,5% somente com alelo s. Nos casos de úlcera achou-se: 50% s1m1, 21,4% s1m2, 17,8% s2m1, 3,6% s2m2, 7,2% cepas híbridas. Nos portadores de câncer encontrou-se: 53,3% s1m1, 16,7% s1m2, 3,3% s2m2, 16,7% cepas híbridas e 10,0% somente com alelo s. O gene cagA foi observado em 82,8% das cepas, onde 73,7% tinham gastrite e cagA positivo, 96,4% tinham úlcera péptica e 96,7% portavam câncer gástrico com positividade para este gene. O alelo vacAs1m1 foi o mais prevalente observado nos três grupos estudados. Também foram encontradas cepas com alelos múltiplos desse gene, o que sugere um polimorfismo genético advindo de infecção por mais de um tipo de cepa em um mesmo indivíduo. O gene cagA também foi altamente prevalente nos grupos estudados. A presença do cagA foi estatisticamente significante no grupo de pangastrite e câncer gástrico. A relação do gene cagA com o alelo vacAs1m1 também foi significante nos grupos de pangastrite e câncer gástrico, o que corrobora a maior patogenicidade das cepas presentes nos indivíduos estudados.
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Associação dos polimorfismos em genes de interleucinas (IL1B -511, IL1RN, IL6 -174G e IL8 -251) com lesões gástricas relacionadas ao Helicobacter pyloriBarbosa, Francivandi Coêlho January 2012 (has links)
BARBOSA, Francivandi Coêlho. Associação dos polimorfismos em genes de interleucinas (IL1B -511, IL1RN, IL6 -174G e IL8 -251) com lesões gástricas relacionadas ao Helicobacter pylori. 2012. 72 f. Dissertação (Mestrado em Microbiologia Médica) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2012. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-10-26T14:10:44Z
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Previous issue date: 2012 / The gastric le
sions (
G
L
) develop from normal mucosa infected by
Hel
icobacter pylori
(
H.pylori
) and can progress to gastric cancer
(
GC
)
through a multi
-
step process. The
ability of
H.
pylori
on
cause G
L
is associated with some of their virulence factors that,
when expressed
,
come in
to
c
ontact with the gastric cells and
pro
moting activation of
the innate immune response. This, in turn, activates the transcription of inflammatory
cytokines such as interleukins (ILs)
IL1B
(
-
511),
IL1RN
(VTNR),
IL6
(
-
174) and
IL8
(
-
251). Such ILs have polymorphic genes that change expression an
d
,
consequently
,
the
intensity of the
host inflammatory response. Therefore
, this study aims to investigate the
association between polymorphisms of ILs
with the GC and
G
L in the progression to
the
G
C
. In this study DNA was obtained from 324 patients, 118
with CG and 206 with
pre
-
malignant
G
L
(LGPM), collected in four hospitals in Fortaleza
-
CE. The
identification of polymorphisms
was
done
by PCR
-
RFLP and PCR a
nalysis and the
detection of
H.
pylori
by PCR. Genotypic analysis
of the comparison between the
G
C
a
nd LGPM demonstrated an association of CG with
IL8
TT genotypes (p = 0.0065),
IL6
GG (p = 0.0012) and
IL1RN
LL (p = 0.0052
)
. The association of ILs 3x3 observed
that the
most
inflammatory
haplotypes
were
associated with
GC
, while in the analysis
the 4x4 T
-
T
-
G
-
*2
(IL1BxIL8xIL6xIL1RN)
haplotype
was more related to GC (p = 2.89
× 10 5), which is a good marker for this type of cancer. In comparison with the CG
and
GCI
it was
observed the association between
IL6
G
allele
with the
G
C
(p = 0.0389).
Comparison between
GCA and GC showed that
IL8
AT genotypes (p = 0.0016),
IL1RN
L
* 2
(p = 0.0049) and
IL6
GG (p = 0.0004)
are associated with the GC
, the
analysis of the
ILs
association o
n
4x4 showed that
the
T
-
T
-
G
-
*
2
haplotype
(IL1BxIL8xIL6xIL1RN) was associated with
G
C (p = 5.
72 x10
-
5
), confirming the
importance of this haplotype as a good marker for the GC. In comparison with the MI
CG observed a significant association with
IL8
AT CG (p = 0.0426) and
IL6
GG (p =
0.0475. So,
it can be conclude that the genotypes of all inflammat
ory IL
s were
associated with the CG and that,
according to
the h
aplotype analysis
,
the mo
st
inflammatory haplotype (G
-
T
-
T
-
*
2
) is a good marker for the
G
C
. / As Lesões gástricas (LG) se desenvolvem a partir da mucosa normal infectada por Helicobacter pylori (H pylori) e podem progredir para o câncer gástrico (CG) através de um processo com múltiplas etapas A capacidade de H pylori provocar LG está associada com alguns fatores de sua virulência que quando expressa entra em contato com as células gástricas promovendo a ativação da resposta imune inata. Esta, por sua vez, ativa a transcrição de citocinas inflamatórias como as interleucinas (ILs) IL1B (-511) IL1RN (VTNR) IL6 (-174) e IL8 (-251) Tais ILs possuem genes polimórficos que alteram sua expressão e, consequentemente, a intensidade da resposta inflamatória do hospedeiro Assim este estudo objetiva verificar a associação entre os polimorfismos de ILs com as LG e o CG na progressão para o CG Neste estudo foi obtido DNA de 324 pacientes sendo 118 com CG e 206 com LG pré-malígnas (LGPM) coletadas em quatro hospitais de Fortaleza-CE A identificação dos polimorfismos foi feita por PCR-RFLP e PCR e a detecção de H pylori por PCR A análise genotípica da comparação entre as LGPM e CG demonstrou uma associação do CG com os genótipos IL8TT (p=0,0065) IL6GG (p=0,0012) e IL1RNLL (p=0,0052) Na associação das ILs 3x3 observou-se que os haplotipos mais inflamatórios estavam associados ao CG já na análise 4x4 o haplotipo T-T-G-*2 (IL1BxIL8xIL6xIL1RN) foi o mais associado ao CG (p=2,89x10-5) sendo este um bom marcador para este tipo de câncer Na comparação da GCI com o CG observou-se a associação do alelo IL6G com o CG (p=0,0389) A comparação entre GCA e CG demonstrou que os genótipos IL8AT (p=0,0016) IL1RNL*2 (p=0,0049) e IL6GG (p=0,0004) estão associados ao CG e a análise da associação das ILs 4x4 demonstrou que o haplotipo T-T-G-*2 (IL1BxIL8xIL6xIL1RN) foi associado ao CG (p=5,72x10-5) confirmando a importância deste haplotipo como bom marcador para o CG Na comparação da MI com CG observou-se associação significativa do CG com IL8AT (p=0,0426) e IL6GG (p=0,0475) Deste modo, pode-se concluir que os genótipos mais inflamatórios de todas as ILs estavam associados ao CG e que, de acordo com a análise haplotipica, o haplotipo mais inflamatório (T-T-G-*2) é um bom marcador para o CG
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Infecção por HELICOBACTER PYLORI em crianças com dor abdominal crônica e sua associação com a gastrite endoscópica nodularBahú, Maria da Graça Soares January 2000 (has links)
A infecção por Helicobacter pylori (Hp) é uma das infecções bacterianas mais comuns em todo o mundo. As maiores prevalências da infecção foram encontradas nos países em desenvolvimento, onde, em geral são altas já na infância. O método diagnóstico considerado mais acurado para a infecção por Hp, em crianças, é o exame endoscópico com biópsias gástricas. Alguns autores referem que o único aspecto macroscópico que pode predizer a infecção é o da presença de nodosidades na mucosa gástrica. Este aspecto é denominado de gastrite endoscópica nodular. A especificidade da gastrite endoscópica nodular para a infecção por Hp, entretanto, recentemente foi questionada por outros autores. Realizamos um estudo transversal em uma amostra de crianças (um a 12 anos) com dor abdominal crônica, que preenchiam os critérios para a realização de endoscopia digestiva alta, no Hospital da Criança Conceição e no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, de setembro de 1997 a setembro de 1999. O objetivo principal foi verificar a associação entre a infecção por Hp e a gastrite endoscópica nodular nessas crianças. A amostra foi constituída de 185 crianças de ambos os sexos, com baixa renda familiar, cujos pais apresentavam baixo nível de escolaridade. Foi realizado estudo histológico das lâminas de biópsia gástrica (no mínimo cinco fragmentos, corados com H-E ou Giemsa), conforme o Sistema Sydney modificado. A infecção por Hp foi caracterizada pela presença de Hp na lâminas de biópsias gástricas dos pacientes e a gastrite folicular, pela presença de folículos linfóides bem formados, em mucosa gástrica inflamada. A prevalência da infecção por Hp nas crianças com dor abdominal crônica foi de 27% (IC 95%: 20,8-34,0). Foi demonstrada uma associação muito forte entre a infecção por Hp e a gastrite endoscópica nodular nessas crianças (P<0,001; RP = 29,7). Houve um aumento da prevalência tanto da infecção por Hp como da gastrite endoscópica nodular com a idade dos pacientes. A gastrite endoscópica nodular , embora tenha demostrado uma baixa sensibilidade (44,0%), apresentou um valor preditivo positivo de 91,7% para a infecção por Hp. Tanto o teste de urease, como a gastrite endoscópica nodular mostraram-se muito específicas, 94,5% e 98,5%, respectivamente, para o diagnóstico da infecção. Quando se combinou o teste de urease com o aspecto de gastrite endoscópica nodular, encontrou-se, uma sensibilidade muito baixa (34,7%), mas uma especificidade de 100% para a infecção por Hp. A sensibilidade do teste de urease, isolado, para a infecção foi de 60,4% e o seu valor preditivo positivo de 80,5%. O aspecto endoscópico (gastrite endoscópica nodular) teve associação com o microscópico (gastrite folicular) (P<0,001). Houve uma forte e significativa associação entre a infecção por Hp e a gastrite crônica ativa ( P<0,001; RP = 10,8). O mesmo foi demonstrado entre a gastrite nodular e a gastrite crônica ativa (P<0,001; RP = 8,6). Também foi verificado um nítido aumento das razões de prevalência da gastrite crônica ativa e da gastrite endoscópica nodular, com a acentuação dos graus de densidade de Hp. Finalmente, foi demonstrada a importante correlação entre o grau de intensidade da gastrite, verificado no exame histológico, e a gastrite endoscópica nodular (r = 0,97; P<0,001). A prevalência da infecção por Hp encontrada em Porto Alegre, nas crianças, foi menor do que a de outras cidades brasileiras e similar àquela registrada em algumas cidades do primeiro mundo. A presença de nodosidade na mucosa gástrica foi a alteração, à endoscopia, mais freqüentemente verificada nas crianças com infecção por Hp. Considerando a baixa prevalência da infecção encontrada na nossa amostra, a presença de gastrite endoscópica nodular significa uma elevada probabilidade de infecção por Hp, dado o alto valor preditivo verificado. O achado negativo para a gastrite endoscópica nodular, entretanto, não exclui a possibilidade da presença de infecção por Hp. Uma maior colonização bacteriana da mucosa gástrica estaria associada ao aparecimento da gastrite endoscópica nodular, já que a sua prevalência aumentou com os graus de densidade de Hp, assim como ocorreu com a gastrite crônica ativa. E quando ocorre, nas crianças, há maior probabilidade de se tratar de uma gastrite mais ativa e mais intensa. / Helicobacter pylori infection is one of the most common bacterial infections worldwide. Highest prevalence is found in developing countries, where high infection rates are usually found among children. The most accurate diagnostic method for H. pylori infection in children is the endoscopic examination with gastric biopsies. Several authors report that the only macroscopic aspect capable of predicting infection is the presence of gastric mucosa nodules. This aspect has been named endoscopic nodular gastritis. However, other authors have recently questioned the specificity of endoscopic nodular gastritis for H. pylori infection. From September 1997 to September 1999, we carried out a crossover study with a group of children (one to 12 years old) who presented with chronic abdominal pain and matched the criteria to undergo high digestive endoscopy at the Hospital da Criança Conceição and at Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Our main objective was to check the association between H. pylori infection and endoscopic nodular gastritis in these children. Our series comprised 185 boys and girls from low-income households and whose parents had little formal education. Gastric biopsy slides were histologically examined (at least 5 biopsy specimens stained with hematoxylin and eosin or Giemsa) in accordance with the modified Sydney System. H. pylori infection was identified by the presence of H. pylori on the patient’s gastric biopsy slides, and follicular gastritis was characterized by the presence of lymphoid follicles in the inflamed gastric mucosa. The prevalence of H. pylori infection in children with chronic abdominal pain was 27% (CI 95%: 20.8-34.0). H. pylori infection was significantly associated with endoscopic nodular gastritis in these children (P<0.001; PR: 29.7). The prevalence rate for both H. pylori infection and endoscopic nodular gastritis increased with the patient’s age. Although endoscopic nodular gastritis presented low sensitivity (44.0%), it had a high positive predictive value (91.7%) for H. pylori infection. Both urease test and endoscopic nodular gastritis had high specificity (94.5% and 98.5%, respectively) for the diagnosis of infection. When the urease test was associated with the endoscopic nodular gastritis aspect, sensitivity was very low (34.7%), but specificity was 100% for H. pylori infection. When used alone, the urease test showed sensitivity of 60.4%, and positive predictive value of 80.5%. The endoscopic aspect (endoscopic nodular gastritis) was associated with the microscopic aspect (follicular gastritis) (P<0.001). There was a strong and significant association between H. pylori infection and chronic active gastritis (P<0.001; PR=10.8). The same was observed for endoscopic nodular gastritis and chronic active gastritis (P<0.001; PR=8.6). We also observed a clear increase in the prevalence rates of chronic active gastritis and endoscopic nodular gastritis as a result of higher H. pylori density. Finally, we demonstrated the important correlation between the intensity of gastritis observed at histologic examination and endoscopic nodular gastritis (r=0.97; P<0.001). The prevalence rate of H. pylori infection in children in Porto Alegre was lower than in other Brazilian cities, but similar to some cities in developed countries. At endoscopy, the presence of nodules in the gastric mucosa was the most frequent finding in children with H. pylori infection. Endoscopic nodular gastritis had a high predictive value and, as our sample presented a low prevalence rate of the infection, was indicative of a high probability of H. pylori infection. The absence of endoscopic nodular gastritis does not, however, exclude the possibility of H. pylori infection. A larger bacterial colonization of the gastric mucosa may be associated with the finding of endoscopic nodular gastritis as its prevalence increases with H. pylori density, similarly to what occurs in chronic active gastritis. When endoscopic nodular gastritis is observed in children, there is a higher probability that the gastritis is more active and intense.
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Prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori em familiares de pacientes com câncer gástrico / Gastric precancerous lesions and Helicobacter pylori infection in relatives of gastric cancerMotta, Cicero Roberio Araújo January 2004 (has links)
MOTTA, Cícero Roberto Araújo. Prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori em familiares de pacientes com câncer gástrico. 2004. 133 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Clínica) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina,Fortaleza, 2004. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-10-26T16:43:19Z
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Previous issue date: 2004 / Infection by Helicobacter pylori, a bacterial species classified by WHO as being carcinogenic (group I) affects more than half the world population. First-degree relatives to patients with gastric cancer are at increased risk of developing gastric cancer. The present study evaluated the prevalence of precursor lesions of gastric cancer and infection by Helicobacter pylori in first-degree relatives to patients with gastric cancer as compared to controls with no family history of gastric cancer. One hundred four first-degree relatives to 40 patients with noncardiac gastric cancer were enrolled in the study and compared to 108 controls. The groups were statistically homogenous in terms of age. All patients were submitted to endoscopic evaluation and biopsy as described in the Sydney protocol. The histopathological analysis was carried out by a single, experienced pathologist blinded to the origin of the samples. Although the prevalence of atrophy and intestinal metaplasia was similar for the two groups, association with these lesions was more common among relatives than controls (p=0.021). Incomplete intestinal metaplasia was also more significant among relatives (p=0.001), as was displasia (p=0.025). The group of relatives presented a pattern of pangastritis associated with lymphoid follicles characteristic of increased risk for gastric carcinogenesis. There was no statistically significant difference between the groups with regard to the prevalence of H. pylori, though infection involving body and antrum was more prevalent among relatives (p=0.001). Our findings suggest that relatives to patients with gastric cancer present a greater prevalence of histopathological changes associated with the presence of H. pylori / A infecção pelo Helicobacter pylori acomete mais da metade da população mundial, sendo esta bactéria reconhecida como carcinógeno do grupo I pela Organização Mundial de Saúde-OMS. Familiares em primeiro grau de pacientes com câncer gástrico têm um maior risco de desenvolver câncer gástrico. Avaliamos a prevalência de lesões precursoras do câncer gástrico e do Helicobacter pylori nos familiares em primeiro grau de pacientes com câncer gástrico, quando comparado a controles sem história familiar. Cento e quatro familiares foram recrutados à partir de 40 casos de câncer gástrico tipo não-cárdia e foram comparados com cento e dezoito controles, não havendo diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos com relação a idade, sexo, tabagismo, etilismo e condições socioeconômicas garantindo a homogeneidade da amostra. Todos os pacientes foram submetidos a avaliação endoscópica e biópsias seguindo o protocolo de Sydney. A análise histopatológica foi realizada pôr um único patologista experiente e mascarado quanto a origem das amostras. Ainda que a prevalência da atrofia e da metaplasia intestinal tenha ocorrida de forma similar nos dois grupos, a associação destas lesões foi mais encontrada nos familiares que nos controles (p=0,021). A metaplasia intestinal tipo incompleta foi mais significante nos familiares (p=0,001), assim como a displasia (p=0,025). O padrão de gastrite encontrado nos familiares foi o de pangastrite associada a presença de folículos linfóides, padrão este já definido como o de fenotípico de maior risco para a carcinogênese gástrica. Não houve diferença estatisticamente significante entre os dois grupos com relação a prevalência do H. pylori , porém a topografia da infecção envolvendo antro e corpo foi maior nos familiares (p=0,001). De acordo com os resultados obtidos neste estudo, encontramos que familiares de pacientes com câncer gástrico têm uma maior prevalência de alterações histopatológicas, estando estas alterações confinadas a presença do Helicobacter pylori
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Eficácia do extrato aquoso de maytenus rigida mart. (celastraceae) na lesão gástrica induzida por etanol em camundongos: análise do envolvimento de óxido nítrico, prostaglandinas, receptores opioides e α-2-adrenérgicos / Effectiveness of aqueous extract of maytenus rigida mart. (celastraceae) in ethanol-induced damage gastric in mice: analysis of involvement of nitric oxide, prostaglandins, opioids receptors and α-2-adrenergicsVieira, Ângela Magalhães January 2013 (has links)
VIEIRA, A. M. Eficácia do extrato aquoso de maytenus rigida mart. (celastraceae) na lesão gástrica induzida por etanol em camundongos: análise do envolvimento de óxido nítrico, prostaglandinas, receptores opioides e α-2-adrenérgicos. 80 f. Dissertação ( Mestrado em Biotecnologia) - Curso de Medicina, Campus de Sobral, Universidades Federal do Ceará, Sobral , 2013 / Submitted by Djeanne Costa (djeannecosta@gmail.com) on 2016-04-14T15:24:54Z
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Previous issue date: 2013 / Maytenus rigida Mart. (Celastraceae) pupularly known as “bom-homem”, “bom-nome”, “Cabelo de Negro”, “Casca-grossa”, Chapéu de couro” or “pau-de-colher” is a native species in the northeast region of Brazil, used in folk medicine in the tratament of inflammatory diseases, gastrointestinal disorders such diarrhea, dysentery and ulcers, kidney problems, hypertension, impotence and rheumatism. The aim of this work was to demonstrate the possible mechanism (s) of action underlying the gastroprotective effect of aqueous extract (AE) of Maytenus rigida in Swiss mice, in the gastric injury model induced by absolute ethanol. Fasted mice received AE (100, 200 or 400 mg/Kg, p.o.) 1h prior to oral administration of absolute ethanol (0,2 mL/animal). Groups treated with saline and ranitidine were used as controls. The stomachs were macroscopically and microscopically examined. Additionally, different pharmacologixal tools (naloxone, morphine, misoprostol, indomethacin, L-NAME, L-arginine, clonidine or yohimbine) were used in different tests, trying to clarify the possible mechanism (s) of action of AE. The macro and microscopic gastroprotective effect of AE was compared to that showed by ranitidine, on ethanol-induced model (p<0.05); the use of pharmacological tools revealed that the protective effect of AE involves the activation of α-2-adrenergic receptors, opioid receptor and nitric oxide, but do not depends on prostaglandins. The EA has a gastroprotective effects, supporting its traditional use. Its effect is multifactorial, involving the participation of α-2-adrenergic receptors, nitric oxide release and activation of opioids receptors. / Maytenus rigida Mart., (Celastraceae) popularmente conhecida como “bom-homem”, “bom-nome”, “cabelo de negro”, “casca-grossa”, “chapéu de couro” ou “pau-de-colher” é uma espécie nativa do nordeste brasileiro, utilizada na medicina popular no tratamento das doenças inflamatórias, desordens gastrointestinais como diarreia, disenteria e úlceras, problemas renais, hipertensão, impotência sexual e reumatismo. O objetivo deste trabalho foi evidenciar o(s) possível(is) mecanismo(s) de ação subjaentes ao efeito gastroprotetor do extrato aquoso (EA) de Maytenus rigida em camundongos suíços, no modelo de lesão gástrica induzida por etanol absoluto. Camundongos em jejum receberam EA (100, 200 ou 400 mg/Kg, p.o.) 1 h antes da administração oral de etanol absoluto (0,2ml/animal). Grupos tratados com salina e ranitidina foram utilizados como controles. Os estômagos foram analisados macro e microscopicamente. Adicionalmente, foram utilizadas diferentes ferramentas farmacológicas (naloxona, morfina, misoprostol, indometacina, L-NAME, L-arginina, clonidina ou ioimbina) em diferentes ensaios, para tentar esclarecer o(s) possível(is) mecanismo(s) de ação do EA. O efeito gastroprotetor macro e microscópico do EA foi comparado ao exercido pela ranitidina no modelo etanol-induzido (p < 0,05); a utilização de ferramentas farmacológicas revelou que o efeito protetor do EA envolve a ativação de receptores α2-adrenérgicos, receptores opioides, óxido nítrico, mas não depende de prostaglandinas. O EA possui efeito gastroprotetor, corroborando com seu uso tradicional. Seu efeito é multifatorial, envolvendo a participação de receptores α2-adrenérgicos, liberação de óxido nítrico, e ativação de receptores opioides.
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