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Previous issue date: 2013 / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / A hanseníase é uma doença infecciosa crônica que afeta a pele e os nervos periféricos, causando deformidades e incapacidades físicas devido aos danos nos nervos. A hanseníase é causada pela micobactéria Mycobacterium leprae, um patógeno intracelular obrigatório. A resposta a infecções bacterianas, virais ou parasitárias é acompanhada por diversas alterações relacionadas à hemostasia, como por exemplo, aumento nos níveis de fibrinogênio. Compreender de que modo essas alterações são induzidas nessas condições pode ser relevante para o desenvolvimento de novas ferramentas terapêuticas. Na preparação do soro de pacientes hansênicos observarmos algumas vezes a formação de um sólido coágulo lipídico, que aqui denominamos Coágulo Hansênico. Inicialmente atribuímos a uma exacerbação dos lipídios séricos a formação desse coágulo. Dos cerca de 2000 pacientes que foram atendidos no ambulatório Souza Araújo, entre os anos de 2009 e 2013, 35 apresentaram o coágulo hansênico (1,75%), dos quais 35% estavam em reação tipo II (ENH) na data da coleta. A análise desse coágulo por cromatografia em camada delgada de alta performance (HPTLC), eletroforese e espectrometria de massa, mostrou que além de uma grande concentração de lipídeos, o coágulo hansênico contém alto teor de fibrina/fibrinogênio e de imunoglobulinas
Diante disso, o principal objetivo deste trabalho foi realizar a análise proteômica do coágulo hansênico e quantificar, no soro e plasma dos pacientes multibacilares em reação tipo II ou multibacilares não reacionais, moléculas que poderiam estar envolvidas na formação desse coágulo. Verificamos que a presença de coágulo hansênico está associada a níveis elevados de fator de von Willebrand e fator tecidual. Além disso, pacientes multibacilares reacionais apresentaram maiores níveis de fibrinogênio quando comparados aos pacientes multibacilares não reacionais. Acreditamos que nos pacientes multibacilares a alta carga bacilar e a resposta imune à mesma são responsáveis pelo dano tecidual e consequente liberação de moléculas de matriz extracelular, acarretando a exacerbação do processo de coagulação observada nos mesmos / Leprosy is a chronic
infectious disease that affects the skin and peripheral nerves,
causing deformities and disabilities due to nerve damage. Leprosy is caused by
Mycobacterium leprae an obligate intracellular pathogen. Responses to bacterial,
viral or parasitic infections ar
e accompanied by several changes on hemostasis
parameters, such as increased levels of fibrinogen. Understanding how these
changes are induced in these conditions may be relevant to the development of new
therapeutic tools. In prep
aring serum of leprosy pa
tients,
sometimes it was observed
formation of a lipid
ic
solid clot, here called Leprosum Clot, initially attributed to an
exacerbation of serum lipids. Of the approximately 2000 patients treated in Souza
Araújo Ambulatory (IOC/Fiocruz), between the years 2009 and 2013, 35 showed the
leprosu
m clot (1.75%), of w
hich about 3
5% were in type II reaction (ENL) on the
collect date. The analysis of such clot by high
-
performance thin layer
chromatography (HPTLC), electrophoresis and mass spectrometry showed that in
addition a high lipid contents, the leprosum clot conta
ins high fibrin/fibrinogen and
immunoglobulin levels. Therefore, the aim of this study was to perform a proteomic
analysis of leprosum clot and quantify, in serum and plasma from multibacillary type
II reactional patients and multibacillary not reactive on
es, molecules that could be
involved in the generation of this clot. It was observed that formation of leprosum clot
is associated to elevated levels of von Willebrand factor and tissue factor. However,
reactional multibacillary patients showed fibrinogen
higher levels when compared to
not reactive ones. We believe that in multibacillary patients the high bacterial load
and immune response to it are responsible for tissue damage and subsequent
release of extracellular matrix molecules, resulting in the coag
ulation exacerbation
observed in these patients.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.arca.fiocruz.br:icict/13490 |
| Date | January 2013 |
| Creators | Silva, Débora Santos da |
| Contributors | Pinheiro, Roberta Olmo, Monteiro, Robson de Queiroz, Nery, Jose Augusto da Costa, Esquenazi, Danuza, Tovar, Ana Maria Freire, Lara, Flávio Alves |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da FIOCRUZ, instname:Fundação Oswaldo Cruz, instacron:FIOCRUZ |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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