Se sabe desde hace tiempo que el NHE1 juega un papel fundamental en la fisiología y fisiopatología del miocardio, En estos procesos la activación por fosforilación del intercambiador pareciera ser clave. Por otro lado, en los últimos años han aparecido trabajos que muestran que la estimulación de la ruta GMPc/PKG determina un efecto antihipertrófico tanto en miocardio adulto como en neonato. Entonces, si GMPc/PKG es capaz de inhibir al NHE1 y además previene el desarrollo de la hipertrofia cardíaca pareciera razonable suponer que estos efectos estén ligados entre sí. En otras palabras, se podría especular que al menos una parte de los efectos antihipertrofiantes de la activación de la ruta GMPc/PKG podrían estar mediados por su acción sobre el NHE1 como hemos sugerido en nuestro trabajo previo (Perez, Piaggio et al. 2007), lo cual podría tener importantes implicancias terapéuticas. Una vez más, la caracterización precisa de las vías de fosforilación del NHE1 y de los efectos que sobre la misma ejerce la activación de la ruta GMPc/PKG será fundamental para conocer más sobre la fisiología del intercambiador y para poder explotar las potencialidades clínicas de los inhibidores de PDE5A. Dado que no existían estudios directos y completos en ningún modelo celular que caractericen esta ruta de señalización, propusimos el estudio de la misma como el objetivo principal del presente trabajo de Tesis Doctoral.
<i>(Párrafo extraído del texto a modo de resumen)</i>
| Identifer | oai:union.ndltd.org:SEDICI/oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/37627 |
| Date | January 2013 |
| Creators | Díaz, Romina Gisel |
| Contributors | Pérez, Néstor Gustavo, Milesi, Verónica, Gustavo, Rinaldi, Consolini, Alicia |
| Source Sets | Universidad Nacional de La Plata, Sedici |
| Language | Spanish |
| Detected Language | Spanish |
| Type | Tesis, Tesis de doctorado |
| Rights | http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/, Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported (CC BY-SA 3.0) |
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