En estudios previos realizados en ratas hipertensas espontáneas (SHR) seniles se mostró que los corazones poseen una aumentada susceptibilidad al daño por isquemia-reperfusión (I-R). Sin embargo, cuando se utilizaron corazones hipertróficos de animales adultos jóvenes la respuesta a la I-R fue variable, mostrando una similar ó menor tolerancia a la isquemia que los animales normotensos. La sobrecarga intracelular de Ca2+ y la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) son las dos hipótesis que permiten explicar las alteraciones miocárdicas derivadas de la I-R (atontamiento, infarto y arritmias). De acuerdo a investigaciones recientes estos factores son capaces de desencadenar la formación del poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (mPTP), de cuya apertura depende el daño miocárdico.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:SEDICI/oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/4354 |
| Date | January 2009 |
| Creators | Fantinelli, Juliana C. |
| Contributors | Mosca, Susana María |
| Source Sets | Universidad Nacional de La Plata, Sedici |
| Language | Spanish |
| Detected Language | Spanish |
| Type | Tesis, Tesis de doctorado |
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