Une alimentation riche en protéines entraîne une importante diminution de la prise alimentaire, chez l’homme et l’animal, par rapport à une alimentation classique (riche en hydrates de carbones). Les précédents travaux du laboratoire chez le rat montrent que le mécanisme implique une induction de la production intestinale de glucose libéré dans la veine porte. Il s’ensuit un signal qui transite au cerveau via le nerf vague et se traduit par un effet anorexigène. Le régime protéique induit en fait une redistribution de la production endogène de glucose au profit du rein et de l’intestin chez le rat, et au profit de l’intestin et du foie chez la souris. L’effet anorexigène des protéines est présent également chez les souris, confirmant un rôle tout particulier de l’intestin, et du signal glucose portal, dans ce phénomène de satiété. Nos résultats montrent d’ailleurs que le signal glucose portal n’est pas impliqué dans l’augmentation de la production rénale de glucose induite par le régime protéique qui est observée uniquement chez le rat. Les mesures effectuées chez des rats nourris par différents régimes protéiques indiquent l’implication de mécanismes propres à la nature des protéines qui reste à déterminer. De plus nous avons mesuré une augmentation de la sensibilité à l’insuline de la production endogène de glucose chez le rat nourri par le régime protéique. Des études plus approfondies chez la souris devraient permettre de comprendre les mécanismes impliqués. Nos expériences suggèrent par ailleurs que le système mélanocortinergique ne serait pas impliqué dans l’effet anorexigène du régime à long terme mais pourrait constituer un élément important de contre-régulation face à l’hypophagie sévère temporaire provoquée par le changement de régime / Protein feeding is known to decrease hunger and subsequent food intake in animals and humans. Previous data point out the connection between the central nervous system and the intestinal glucose production in the central inhibitorycontrol of food intake by protein feeding. Our study demonstrates that protein feeding induces redistribution of endogenous glucose production to the kidney and intestine in rats and to the intestine and liver in the mouse. Anorexigenic effect of protein diet exists in both animal models, confirming a specific role of the intestine in this satiety phenomenon. Moreover, portal glucose sensing is not involved in the induction of renal glucose production by protein feeding that is only observed in rats. Measurement in rat fed with different protein diets suggest a role of the nature of the protein or structure, but proper mechanisms remain to be clarified. Moreover, protein feeding potentiates the endogenous glucose production suppression by insulin. Some additional studies have to be performed to find the mechanisms that are implicated. Our experiments suggest that the melanocortinergic system wouldn’t be involved in the longterm anorexigenic effect of protein feeding but could constitute an important counter-regulatory pathway against the temporary hypophagia induced by diet change
| Identifer | oai:union.ndltd.org:theses.fr/2009LYO10052 |
| Date | 10 April 2009 |
| Creators | Pillot, Bruno |
| Contributors | Lyon 1, Mithieux, Gilles |
| Source Sets | Dépôt national des thèses électroniques françaises |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation, Text |
Page generated in 0.0041 seconds