Th.--Méd.--Paris, 1820. / Voyez tome 4, page, N ° 97. Paris, 1820.

Th. licence--Droit--Paris, 1861-08-22.

Th. licence--Droit--Douai, 1879-08-13.

Cette thèse est consacrée à l’étude mathématique de divers systèmes de particules classiques et quantiques, en milieu désordonné. Elle comprend quatre travaux publiés ou soumis. Dans le premier nous fournissons une nouvelle formule permettant de prouver la localisation d’Anderson en une dimension d’espace et de caractériser la décroissance des fonctions propres à l’infini. Le second contient l’une des premières preuves de la localisation pour une infinité de particules en intéraction, dans l’approximation d’Hartree-Fock. Le troisième est dédié au modèle d’Anderson soumis à une perturbation périodique en temps. Sous certaines conditions sur la fréquence d’oscillation nous prouvons l’absence de diffusion. Dans le dernier travail nous montrons la décroissancedes corrélations pour le modèle du Jellium en une dimension dans un fond inhomogène, en utilisant la distance de Hilbert sur les cônes et le théorème de Birkhoff-Hopf. / This thesis is devoted to the mathematical study of some systems of classical and quantum particles, in a disordered medium. It comprises four published or submitted works. In the first one we provide a new formula allowing to prove Anderson localisation in one space dimension and to characterise the decay at infinity of the eigenfunctions. The second contains one of the first proofs of localisation for infinitely many particles in interaction, in the Hartree-Fock approximation. The third work is dedicated to the Anderson model in a time-periodic perturbation. Under certain conditions on the oscillation frequency we prove the absence of diffusion. In the last work we show the decay of correlations for the one-dimensional Jellium model in an inhomogeneous background, using the Hilbert distance on cones and the Birkhoff-Hopf theorem

Disputats, Örebro universitet, 2006. / Findes også på internet (PDF-format): http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_oru_diva-463-2__fulltext.pdf. Med litteraturhenvisninger.

Diss. Växjö : Växjö universitet, 2008. / Findes også på internettet: http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_vxu_diva-2018-2__fulltext.pdf.

<p align="justify">The production of reactive oxygen species is strictly kept under control in the Human body. However, several conditions are characterized by the over-production or the uncontrolled production of these species, promoting damage to the host tissue. Among oxygen species producer, the myeloperoxidase/hydrogen peroxide/chloride system is a key element. This the consequence of the large quantity of myeloperoxidase found in neutrophils and that can be released rapidly during an inflammatory process. Moreover, hypochlorous acid, synthesized by this system, is a powerful oxidant.</p> <p align="justify">We have studied the impact of non-steroidal anti-inflammatory drugs (oxicams, nimesulid and flufenamic acid) on three reactive oxygen species, namely, hydroxyl radical, hydrogen peroxide and hypochlorous acid. The first results showed the weak antioxidant properties of these molecules and the necessity to focus on the myeloperoxidase/hydrogen peroxide/chloride system. During the study of the myeloperoxidase inhibition, it appeared that flufenamic acid was an efficient inhibitor that modulated the hypochlorous acid production and was directly oxidized by the enzyme.</p> <p align="justify">Due to the efficacy of flufenamic acid, this molecule was tested in a model of myeloperoxidase-dependent low-density lipoprotein (LDL) oxidation and compared to thiol-containing molecules like N-AcetylCystein and its lysinate salt, glutathione and captopril. The results showed that flufenamic acid lost part of its inhibiting effect while thiol-containing molecules demonstrated an interesting inhibiting activity in this model. A potential explanation could be the ability of myeloperoxidase to bind lipoproteins, masking the entry of its catalytic pocket. In these conditions, the inhibitor size becomes a key parameter in the inhibition of the MPO-dependent low-density lipoprotein oxidation and N-AcetylCystein appears as a powerful inhibitor in this context. These results render N-AcetylCystein an excellent candidate for studies that focus on the reduction of cardiovascular pathology risk.</p> <br> <p align="justify">Le corps humain est le siège constant de la synthèse d’espèces oxygénées réactives dont la production contrôlée est indispensable au bon fonctionnement de l’organisme. Cependant dans de nombreuses pathologies, il arrive qu’une production exagérée et/ou incontrôlée de ces espèces aboutisse à des dégâts oxydatifs. Parmi les mécanismes de production d’espèces oxydantes, le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure détient une place importante. Ceci est notamment la conséquence de la grande quantité de MPO présente dans les neutrophiles, pouvant être libérée très rapidement lors de l’inflammation. De plus l’acide l’hypochloreux synthétisé par ce système est un très bon oxydant.</p> <p align="justify">Nous avons étudié l’impact des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (oxicams, nimésulide et acide flufénamique) sur trois espèces oxygénées réactives : le radical hydroxyle, le peroxyde d’hydrogène et l’acide hypochloreux. Les premiers résultats montrent le faible pouvoir anti-oxydant des molécules testées et la nécessité de concentrer notre recherche sur le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure, responsable de la synthèse de l’acide hypochloreux. Lors de l’étude de l’inhibition de ce système, il est ressorti que l’acide flufénamique est un bon inhibiteur de la myéloperoxydase car il inhibe la synthèse de l’acide hypochloreux en étant directement oxydé par l’enzyme.</p> <p align="justify">En raison de l’efficacité de l’acide flufénamique, cette molécule a été testée dans un modèle d’oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) par le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure en comparaison avec des thiols tels que la N-acétylcystéine et son sel de lysine, le glutathion et le captopril. Les résultats montrent une perte importante du pouvoir d’inhibition de l’acide flufénamique dans ce modèle alors que les thiols et la N-acétylcystéine en particulier, présentent une efficacité non négligeable. Ce phénomène pourrait être attribué à la capacité de la myéloperoxydase de se fixer sur les lipoprotéines, ce qui pourrait masquer l’entrée du site catalytique. Dans ces conditions, la taille de la molécule devient un facteur crucial dans l’inhibition de l’oxydation des lipoprotéines de basse densité et la N-acétylcystéine apparaît dès lors comme un inhibiteur puissant dont les résultats en font un excellent candidat dans des études d’intervention visant la diminution du risque de pathologies cardiovasculaires chez certains patients.</p>

<p align="justify">The production of reactive oxygen species is strictly kept under control in the Human body. However, several conditions are characterized by the over-production or the uncontrolled production of these species, promoting damage to the host tissue. Among oxygen species producer, the myeloperoxidase/hydrogen peroxide/chloride system is a key element. This the consequence of the large quantity of myeloperoxidase found in neutrophils and that can be released rapidly during an inflammatory process. Moreover, hypochlorous acid, synthesized by this system, is a powerful oxidant.</p><p><p align="justify">We have studied the impact of non-steroidal anti-inflammatory drugs (oxicams, nimesulid and flufenamic acid) on three reactive oxygen species, namely, hydroxyl radical, hydrogen peroxide and hypochlorous acid. The first results showed the weak antioxidant properties of these molecules and the necessity to focus on the myeloperoxidase/hydrogen peroxide/chloride system. During the study of the myeloperoxidase inhibition, it appeared that flufenamic acid was an efficient inhibitor that modulated the hypochlorous acid production and was directly oxidized by the enzyme.</p><p><p align="justify">Due to the efficacy of flufenamic acid, this molecule was tested in a model of myeloperoxidase-dependent low-density lipoprotein (LDL) oxidation and compared to thiol-containing molecules like N-AcetylCystein and its lysinate salt, glutathione and captopril. The results showed that flufenamic acid lost part of its inhibiting effect while thiol-containing molecules demonstrated an interesting inhibiting activity in this model. A potential explanation could be the ability of myeloperoxidase to bind lipoproteins, masking the entry of its catalytic pocket. In these conditions, the inhibitor size becomes a key parameter in the inhibition of the MPO-dependent low-density lipoprotein oxidation and N-AcetylCystein appears as a powerful inhibitor in this context. These results render N-AcetylCystein an excellent candidate for studies that focus on the reduction of cardiovascular pathology risk.</p><p><p><br><p><p><p align="justify">Le corps humain est le siège constant de la synthèse d’espèces oxygénées réactives dont la production contrôlée est indispensable au bon fonctionnement de l’organisme. Cependant dans de nombreuses pathologies, il arrive qu’une production exagérée et/ou incontrôlée de ces espèces aboutisse à des dégâts oxydatifs. Parmi les mécanismes de production d’espèces oxydantes, le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure détient une place importante. Ceci est notamment la conséquence de la grande quantité de MPO présente dans les neutrophiles, pouvant être libérée très rapidement lors de l’inflammation. De plus l’acide l’hypochloreux synthétisé par ce système est un très bon oxydant.</p><p><p align="justify">Nous avons étudié l’impact des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (oxicams, nimésulide et acide flufénamique) sur trois espèces oxygénées réactives :le radical hydroxyle, le peroxyde d’hydrogène et l’acide hypochloreux. Les premiers résultats montrent le faible pouvoir anti-oxydant des molécules testées et la nécessité de concentrer notre recherche sur le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure, responsable de la synthèse de l’acide hypochloreux. Lors de l’étude de l’inhibition de ce système, il est ressorti que l’acide flufénamique est un bon inhibiteur de la myéloperoxydase car il inhibe la synthèse de l’acide hypochloreux en étant directement oxydé par l’enzyme.</p><p><p align="justify">En raison de l’efficacité de l’acide flufénamique, cette molécule a été testée dans un modèle d’oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) par le système myéloperoxydase / peroxyde d’hydrogène / chlorure en comparaison avec des thiols tels que la N-acétylcystéine et son sel de lysine, le glutathion et le captopril. Les résultats montrent une perte importante du pouvoir d’inhibition de l’acide flufénamique dans ce modèle alors que les thiols et la N-acétylcystéine en particulier, présentent une efficacité non négligeable. Ce phénomène pourrait être attribué à la capacité de la myéloperoxydase de se fixer sur les lipoprotéines, ce qui pourrait masquer l’entrée du site catalytique. Dans ces conditions, la taille de la molécule devient un facteur crucial dans l’inhibition de l’oxydation des lipoprotéines de basse densité et la N-acétylcystéine apparaît dès lors comme un inhibiteur puissant dont les résultats en font un excellent candidat dans des études d’intervention visant la diminution du risque de pathologies cardiovasculaires chez certains patients.</p> / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques / info:eu-repo/semantics/nonPublished

International Telemetering Conference Proceedings / October 29-November 02, 1990 / Riviera Hotel and Convention Center, Las Vegas, Nevada / Telemetry system requirements are driven by technological developments in other areas, thus the capabilities of one are mirrored in the capabilities of the other. Contemporary systems typically involve two or more digital subsystems, each operating at a unique clock rate; an increase in complexity that needs to be addressed by the Telemetry system designer. Although the subsystems may be exchanging information, complete synchronization is seldom realized in discrete systems. Because the Telemetry system must provide information sufficient to isolate data/process corruption, it must accept data from the various subsytems at different rates and times. What is needed is a technique to de-couple the Telemetry system clock rate from that of the Subject system or any of its subsystems. This technique must bridge the gap between the synchronous data transmission fundamental to the Telemetry system and the asynchronous data transfer required by the various non integrated subsystems. This paper will discuss the design challenges offered by such a Subject system for both real time and post flight analysis. It will discuss how the restrictions imposed by the IRIG standards and anticipated mission requirements factored into developing the architecture for a Generic Multi-Port Digital Telemetry Interface.

During chronic HIV infection, viral replication is concentrated in secondary lymphoid follicles. Cytotoxic CD8 T cells control HIV replication in extrafollicular regions, but not in the follicle. Here, we show CXCR5(hi)CD44(hi)CD8 T cells are a regulatory subset differing from conventional CD8 T cells, and constitute the majority of CD8 T cells in the follicle. This subset, CD8 follicular regulatory T cells (CD8 T-FR), expand in chronic SIV infection, exhibit enhanced expression of Tim-3 and IL-10, and express less perforin compared to conventional CD8 T cells. CD8 T-FR modestly limit HIV replication in follicular helper T cells (T-FH), impair T-FH IL-21 production via Tim-3, and inhibit IgG production by B cells during ex vivo HIV infection. CD8 T-FR induce T-FH apoptosis through HLA-E, but induce less apoptosis than conventional CD8 T cells. These data demonstrate that a unique regulatory CD8 population exists in follicles that impairs GC function in HIV infection.