Ruoka-aineallergiat ovat merkittävä terveysongelma erityisesti läntisissä maissa. Oirekuva vaihtelee lievistä iho- ja ruoansulatuskanavan oireista vakaviin hengitysteiden ja verenkiertojärjestelmän yleisoireisiin. Tällä hetkellä ruoka-aineallergioihin ei ole hoitoa, vaan potilasta kehotetaan välttämään oireita aiheuttavaa ruoka-ainetta ja ohjeistetaan vahinkoaltistusten varalle. Ruoka-allergiat heikentävät merkittävästi lasten ja heidän vanhempiensa elämänlaatua, joten uusien parempien hoitomuotojen kehittäminen ja allergian syntymekanismien selvittäminen ovat ensiarvoisen tärkeitä. Ruokasiedätyshoito on uusi lupaava ruoka-allergioiden hoitomuoto. Tällä hetkellä tutkimuksen alla on kolme eri tavalla toteutettavaa hoitomuotoa, sekä näiden yhdistelmät. Parhaita tuloksia on saatu suun kautta tapahtuvalla siedätyshoidolla. Toinen paljon tutkittu hoitomuoto on kielenalussiedätys. Kolmantena tutkimuksen alaisena vaihtoehtona on tällä hetkellä epikutaaninen siedätys. Vielä ei pystytä määrittämään riittävän luotettavasti, ketkä potilaista oletettavasti hyötyisivät eniten ruokasiedätyshoidosta ja saavat kehitetyksi oraalisen toleranssin. Haittavaikutuksia ilmenee suurella osalla siedätyshoitoa saavista, mutta vakavat sivuvaikutukset ovat harvinaisia. Tällä hetkellä ei kuitenkaan tiedetä riittävällä varmuudella sitä, että minkälaisen oireilmiasun omaaville potilaille ilmaantuvat merkittävimmät haittavaikutukset. Ruokasiedätyshoitojen vaikutusmekanismit tunnetaan vielä puutteellisesti. Useita erilaisia immuniteetin muutoksia on kuitenkin kuvattu eri tutkimuksissa. Pääsääntöisesti näyttää siltä, että allergeenispesifisen IgE:n taso laskee hoidon aikana ja vastaavasti IgG4-taso nousee. Hoidon myötä säätelijä T-solujen suhteellisen osuuden on raportoitu lisääntyvän, anti-inflammatoristen sytokiinien pitoisuuksien kasvavan ja tulehdusta edistävien välittäjäaineiden määrän vähenevän. Lisäksi on havaittu, että basofiilien määrä ja aktiivisuustaso laskevat hoidon aikana.

<p> There are different conformational states of proteins characterized by different Gibbs free energy levels, manifested in folding-unfolding dynamics, for example. Recently, a set of protein states, which require relatively small amount of folding energies, emerged as subjects of intensive research, and proteins or regions characterized by the presence of these states have been termed as &lsquo;Intrinsically Disordered Proteins&rsquo; (IDP) and &lsquo;Intrinsically Disordered Protein Regions&rsquo; (IDPR), respectively. Predisposition for intrinsic disorder of a query protein is encoded in its amino acid sequence and composition, and can be rather accurately predicted using several intrinsic disorder algorithms. Since pathology of many human diseases can be driven by proteins characterized by high intrinsic disorder scores, research on various disease-associated proteins is often started with the analysis of their intrinsic disorder propensities. In this work, I utilized computational approaches based on the concept of intrinsic disorder to address three health-related issues. To this end, I developed a novel computational platform for disorder-based drug discovery and applied this tool for finding inhibitors of the cancer-related MBD2-NuRD complex, utilized molecular dynamic simulations to explain the effects of mutations on the functionality of the X-linked protoporphyria-related protein ALAS, and used bioinformatics tools to examine the effects of cardiomyopathy-related mutations in cardiac troponin.</p><p> Since the complex between the Methyl-CpG-binding domain protein 2 (MBD2) and the Nucleosome Remodeling Deacetylase complex (NuRD) specifically binds to the mCpG-island and blocks tumor suppressor gene expression, finding an inhibitor of this MBD2-NuRD complex is hypothesized to be important for the development of novel anti-cancer drugs. I found that the site, which is responsible for the MBD2 interaction with the transcriptional repressor p66-&alpha; (p66&alpha;, which is a part of the NuRD complex), is characterized by a specific disorder-to-order transition pattern, this pattern showed a remarkable similarity to the disorder-to-order pattern of the Myc transcription factor binding site for the Max transcription factor. Importantly, several inhibitors of the Myc-Max interaction targeting the disorder-to-order transition site of Myc were previously described. By applying molecular docking at the disorder-to-order transition site of MBD2, two compounds were identified and further evaluated through molecular dynamics simulations. Anti-leukemia and anti-metastasis effectiveness of these compounds was demonstrated in dedicated <i> in vitro</i> and <i>in vivo</i> experiments conducted by our collaborators.</p><p> In relation to the defective protein associated with the X-linked protoporphyria (XLPP), the hepta-variant of mouse erythroid 5-aminolevulinate synthase (mALAS2), previously shown to be characterized by a remarkable acceleration of the reaction rate, was investigated through molecular dynamics simulations. In this study, a loop to &beta;-strand transition was observed, and this observation was crucial for a better understanding of the previously described rate-enhancing effects of seven simultaneous variations in the active loop site of this protein. </p><p> Finally, a wide spectrum of bioinformatics tools was applied to carefully analyze a potential role of intrinsic disorder in a set of cardiomyopathy-related mutations in the components of human cardiac troponin. This analysis revealed that, in comparison with the wild type troponin, chains containing the disease-associated mutations were typically characterized by a local decrease in intrinsic disorder propensity. These mutations affected some disorder-based protein-protein interaction sites and caused remarkable rearrangements of the complex pattern of post-translational modifications.</p><p> Therefore, this work illustrates that inclusion of the protein intrinsic disorder analysis into the arsenal of techniques used by the biomedical researchers represents an important and promising approach that provides novel inputs for the better understanding of protein behavior in relation to human disease at the molecular level. Techniques and methods developed and utilized in this study will significantly contribute to future biomedical research.</p><p>

Carta al editor

Perfluoro-oktanihappo (PFOA) on ympäristössä yleisesti esiintyvä ympäristömyrkky. Yhdisteenä PFOA on erittäin stabiili, eikä se hajoa helposti biologisissa prosesseissa. Kestävyytensä vuoksi se kertyy organismeihin ja ihmisellä PFOA kertyy erityisesti maksaan ja luustoon. Hiirikokeissa PFOA:n ollaan huomattu kiihdyttävän osteoklastien toimintaa ja poikasten ollaan huomattu altistuvan PFOA:lle jo kohdussa. Mesenkymaaliset kantasolut ovat multipotentteja kantasoluja, jotka kykenevät korjaamaan vaurioituneita kudoksia. Lisäksi niillä on immunomodulatorisia ominaisuuksia, jonka vuoksi niiden käyttöä moniin sairauksiin tutkitaan. Mesenkymaalisia kantasoluja ollaan perinteisesti eristetty luuytimestä ortopedisten leikkausten yhteydessä. Niitä esiintyy kuitenkin myös monessa muussa kudoksessa, ja viime aikoina istukan kantasolut ovat herättäneet yhä enenevissä määrin kiinnostusta kantasolulähteenä. Istukan kantasoluja ollaan eristetty muun muassa napaverestä, korionkalvosta, amnionkalvosta ja Whartonin hyytelöstä, sekä napanuoran verisuonien seinämistä. Kantasolut menettävät jakautumisnopeuttaan ja erilaistumiskykyään solujen ikääntymisen myötä. Istukan kantasolujen ollaankin huomattu kasvavan nopeammin ja erilaistuvan paremmin kuin aikuisten kantasolut. Tässä tutkimuksessa istukan soluja altistettiin PFOA:lle ja solujen mitokondrioiden määrää ja osteoblastista erilaistumista mitattiin erilaisilla PFOA:n konsentraatioilla. Osteoblastista erilaistumista mitattiin kalsiumin kertymisellä soluihin ja alkaalisen fosfataasin aktiivisuudella. Mitokondrioiden määrä, kalsiumin kertyminen ja alkaalisen fosfataasin aktiivisuus määritettiin spektrofotometrisesti. Tämän tarkoituksena oli selvittää, vaikuttaako PFOA luuston kasvuun ja kehitykseen ja ovatko istukan solut herkempiä PFOA:lle, kuin aikuisen solut. Istukan soluille tehtiin myös pinta-analyysi, jossa selvitettiin, ilmensivätkö solut mesenkymaalisilta soluilta vaadittavia pinta-antigeeneja. Pinta-analyysi suoritettiin Whartonin hyytelöstä eristetyille soluille virtaussytometrian avulla. Pinta-analyysissä Whartonin hyytelön solut eivät noudattaneet mesenkymaalisten kantasolujen minimikriteerejä, joten ne olivat muita soluja, kuin mesenkymaalisia kantasoluja. Eri kudoksien mitokondrioiden määrät vaihtelivat huomattavasti toisistaan, ja erityisesti napaveren ja korionkalvon soluissa mitokondrioiden määrä oli suurempaa kuin muissa kudoksissa ja luuytimen soluissa. Osteoblastisen erilaistumisen kokeissa suurin AFOS-aktiivisuus ja kalsiumin kertyminen oli napaveren soluilla. Yllätykseksi kasvavat PFOA-konsentraatiot eivät vähentäneet solujen erilaistumista, tai vähentäneet niiden mitokondrioiden määrää, vaan mitokondrioiden määrä kasvoi, kalsiumin kertyminen lisääntyi ja alkaalisen fosfataasin aktiivisuus nousi kasvavien PFOA-konsentraatioiden mukana.

Eteisvärinä on rytmihäiriö, jossa sydämen eteisten sähköinen toiminta on nopeaa ja järjestäytymätöntä. Eteisvärinä on pitkäkestoisista rytmihäiriöistä yleisin. Arvioiden mukaan länsimaissa sairaalapotilaista 4–5 % ja sisätautiklinikan potilaista 10–20 % sairastaa eteisvärinää. Merkittävin eteisvärinän yksittäinen riskitekijä on ikä. Yli 50-vuotiailla riski sairastua eteisvärinään kasvaa yli kaksinkertaiseksi jokaista kymmentä ikävuotta kohden. Rytmihäiriönä eteisvärinä itsessään on harvoin henkeä uhkaava. Eteisvärinään liittyy kuitenkin suuri aivoinfarktin riski. Eteisvärinän kuolleisuus liittyy olennaisesti juuri aivoinfarktiin, sekä liitännäissydänsairauksiin. Siksi sen tunnistaminen ja hoito on tärkeää. Akuutin eteisvärinäkohtauksen hoitona käytetään rytminsiirtoa, eli kardioversiota. Siinä pyritään palauttamaan sinusrytmi. Kardioversio voidaan suorittaa joko sähköisesti, tai lääkkeellisesti. OYS:n päivystyspoliklinikalla on käytössä tiivistetty ohjeistus akuutin eteisvärinäkohtauksen päivystyksellisestä lääkkeellisestä kardioversiosta. Ohjeistus on seitsemänkohtainen ja se noudattaa Käypä hoito -suositusta. Ohjeessa on lisäksi tiivistetyt muistiot OYS:ssa käytettävistä rytminsiirtolääkkeistä. Tässä tutkimuksessa pyritään selvittämään OYS:n ohjeen toimivuutta liittyen potilasvalinnan onnistumiseen hoitolinjoja mietittäessä. Tutkimuksessa käytiin läpi kaikki vuoden 2015 aikana OYS:ssa akuuteille eteisvärinäkohtauspotilaille suoritetut päivystykselliset kardioversiot. Kardioversioita oli kaikkiaan 495, joista sähköllä suoritettiin 255 ja lääkkeellisesti 240. Eniten käytetty lääke oli vernakalantti. Sähköisistä kardioversioista onnistui 93,7 % (n= 239) ja lääkkeellisistä 73,3 % (n= 73,3 %). Vernakalantilla tehtiin 234 kardioversiota, joista 73,1 % onnistui (n=171). Komplikaatioiden määrä oli vähäinen: sähköisissä kardioversioissa todettiin seitsemän komplikaatiota. Lääkkeellisissä kardiversioissa todettiin 14 komplikaatiota, jotka kaikki ilmenivät vernakalantin käytön yhteydessä. Näistä komplikaatiosta seitsemän liittyi vernakalantti-infuusiolle tyypilliseen eteislepatukseen. Todellisia komplikaatioita sähköiset ja lääkkeelliset kardioversiot yhteenlaskettuna oli 21, jolloin prosentuaalinen osuus oli vain 2,8 %. Lähes kaikki potilaat kotiutettiin kardioversion seuranta-ajan jälkeen, vain 29 tapauksessa päädyttiin osastohoitoon. Tulosten valossa OYS:n päivystyksellinen eteisvärinäkohtauspotilaan hoito-ohje on toimiva, ja se ohjaa tehokkaaseen ja turvalliseen hoitolinjan valintaan potilaskohtaisesti.

Työikäisten potilaiden krooninen subduraalihematooma (CSDH) jää usein etiologialtaan epäselväksi. Beck ym. (2014) esittivät tutkimuksessaan, että spinaalinen likvorvuoto voi olla CSDH:n etiologinen tekijä alle 60-vuotiailla potilailla. Tutkimuksemme tarkoituksena oli selvittää CSDH:n kliinisiä piirteitä ja etiologisia tekijöitä Oulun yliopistollisessa sairaalassa alle 60-vuotiailla potilailla. Erityisesti halusimme tutkia spinaalisen likvorvuodon osuutta CSDH:n etiologisena tekijänä. Tutkimuksessamme kerättiin ne korkeintaan 60-vuotiaat potilaat, joita oli hoidettu vuosina 2008–2014 Oulun yliopistollisessa sairaalassa kroonisen tai subakuutin subduraalihematooman vuoksi. Tarvittavat potilastiedot kerättiin retrospektiivisesti sähköisestä ESKO-potilastietojärjestelmästä ja analysoitiin. Yhteensä tunnistettiin 97 korkeintaan 60-vuotiasta potilasta, jotka olivat olleet hoidossa CSDH:n vuoksi. Spinaalista likvorvuotoa epäiltiin spinaalikanavan MRI-tutkimuksen pohjalta CSDH:n etiologiseksi tekijäksi neljällä potilaalla (4 %). Spinaalinen likvorvuoto on mahdollinen etiologinen tekijä CSDH:n taustalla alle 60-vuotiailla. Tällä hetkellä Oulun yliopistollisessa sairaalassa työikäisen CSDH-potilaan spinaalialueen kuvantaminen ei kuulu rutiinitutkimuksiin, joten luultavasti spinaalisen likvorvuodon todellinen osuus CSDH:n etiologisena tekijänä on suurempi kuin tässä tutkimuksessa on havaittu. Työikäisen bilateraalinen CSDH:n taustalta tulisi etsiä aktiivisesti spinaalista likvorvuotoa käyttäen spinaalikanavan kuvantamismenetelmiä.

Raskaudenaikaisesta tupakoinnista ja sen vaikutuksista kehittyvään lapseen puhutaan jatkuvasti. Äidin tupakoinnin raskauden aikana tiedetään aiempien tutkimusten perusteella aiheuttavan kasvun hidastumaa, ennenaikaisuutta ja keskenmenoja. Tutkimukset osoittavat myös, että sillä olisi yhteys lapsen tuleville käytöshäiriöille, päihteiden käytölle (alkoholi, nikotiini, kannabis) ja masennukselle. Suomalaisen tutkimuksen mukaan äidin tupakointi raskauden aikana lisäsi kaikkien psykiatristen diagnoosien todennäköisyyttä. Valistuksesta huolimatta suomalaisista naisista 15% polttaa tupakkaa raskaana ollessaan. Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää äidin raskaudenaikaisen tupakoinnin vaikutusta lasten alkoholiongelmiin psykiatristen ICD-10-alkoholidiagnoosien, F10.0–F10.9, muodossa. Tutkimuksessa aineistona käytettiin Pohjois-Suomen syntymäkohortti 1986 -tutkimus ja alkoholidiagnoosit kerättiin sairaaloiden hoitoilmoitusrekisteristä. Kohorttiin osallistui 9362 lasta, joiden äideistä 7237 oli vastannut kysymykseen raskaudenaikaisen tupakoinnin määrässä. Tutkimuksen hypoteesina oli, että tupakointi raskauden aikana lisäisi alkoholidiagnooseja.Äideiltä kysyttiin raskaudenaikaista tupakointia prospektiivisesti neuvolakäyntien yhteydessä. Tupakoinnin määrän perusteella äidit jaettiin tutkimuksessa kolmeen ryhmään: ei tupakoivat, tupakoi 1–9 savuketta vuorokaudessa ja 10 tai enemmän savuketta tupakoivat. Aineiston lapsilla 137:llä oli alkoholidiagnoosi. Sekoittavina tekijöinä tutkimuksessa käytettiin äidin koulutusta ja siviilisäätyä, sekä äidin alkoholinkäyttöä lapsen ollessa 16-vuotias. Alkoholidiagnooseja, äidin raskaudenaikaista tupakointia ja sekoittavia tekijöitä tarkasteltiin aluksi jakaumien ja prosenttiosuuksien avulla. Tämän jälkeen binäärisellä regressioanalyysillä muodostettiin Odds ratiot (vetosuhde) äidin raskaudenaikaisen tupakoinnin ja jälkeläisten alkoholidiagnoosien välille, aluksi ilman sekoittavia tekijöitä ja tämän jälkeen sekoittavat tekijät huomioiden. Vertailuryhmänä pidettiin äitejä, jotka eivät tupakoineet lainkaan raskauden aikana. Khiin neliötestillä arvioitiin tulosten tilastollista merkitsevyyttä. Tutkimuksessa havaittiin, ettei äidin raskaudenaikaisella tupakoinnilla ja lasten sairaalahoitoa vaativien alkoholidiagnoosien välillä ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä käytetyssä aineistossa. Tutkimuksen lopputulos on osittain ristiriidassa aiempien tutkimusten kanssa. Aiemmissa tutkimuksissa löydettiin usein tilastollisesti merkitsevä yhteys raskaudenaikaisen tupakoinnin ja jälkeläisten alkoholinkäytön tai alkoholiriippuvuuden välillä. Usein löydös oli merkitsevä myös sekoittavien tekijöiden huomioimisen jälkeen. Tutkimuksen mukaan raskaudenaikaisella tupakoinnilla ei ole tilastollista yhteyttä lasten myöhempiin alkoholidiagnooseihin.

Kuume on hyödyllinen fysiologinen mekanismi taistelussa infektioita vastaan. Vaikka kuume aiheuttaa pelkoa, ei ole näyttöä siitä, että kuume sinällään olisi millään tavoin haitallista. Kuumetta aiheuttava tekijä ei aina tule tavanomaisin tutkimuksin esille. Epäselvä kuume on klassisesti määritelty yli 3 viikkoa kestäväksi kuumeiluksi, jonka syy ei selviä tutkimuksin viikon kuluessa. Kirjallisuudessa määritelmän rajat kuitenkin vaihtelevat lasten kohdalla. Lasten epäselvän kuumeen taustalta on löydetty eri potilassarjoissa yli 200 syytä, joista infektiot ovat selvästi yleisimpiä. Epäselvän kuumeen huonosti tunnettu muoto on pitkittynyt, yleensä matalatasoinen tai vaihteleva kuumeilu. Se on tyypillisimmillään kouluikäisten sairaus, ja siinä on samoja piirteitä kuin kroonisessa väsymysoireyhtymässä. Tässä tutkimuksessa kuvataan kouluikäisten epäselvän, pitkittyneen kuumeen ilmaantuvuutta, taudinkuvaa, löydöksiä ja ennustetta sairauskertomustekstien perusteella. Tutkimuksen sisäänottokriteerinä oli yli 8 viikkoa kestänyt kuumeilu. Mukaan hyväksyttiin myös matalammin kuumeilleet, jos kuumeeseen liittyi muita oireita. Oulun yliopistollisen sairaalan lasten ja nuorten infektiopoliklinikalla kävi vuosina 2003–2012 yhteensä 38 pitkittyneestä kuumeilusta kärsivää yleensä kouluikäistä potilasta. Potilaiden ikä oli keskimäärin 11 vuotta ja noin 60 % oli poikia. Lähes 70% yhdisti oireilun alun infektioon — pääosin tavanomaiseen hengitystieinfektioon. Tilaan liittyi väsymystä, päänsärkyä, nivelkipua ja vatsakipua. Muutamilla oli myös kurkkukipua ja depressiivisyyttä. Vain yhdellä todettiin taustalta systeemitauti, juveniili reuma. Oireilu oli varsin invalidisoivaa ja koulupoissaoloja oli runsaasti. Oireet kestivät keskimäärin 7,7 kuukautta mediaanin asettuessa 6,3 kuukauteen. Seurannassa vain kahdella oireilu uusiutui, muuten kaikki tervehtyivät. Ennuste oli oireiden vaikeudesta huolimatta erinomainen. Laboratorio- ja kuvantamistutkimuksista ei tarvittu kuin aivan tavanomaisimpia. Huolellinen paneutuminen potilaan tilanteeseen, perusteellinen tutkiminen ja informointi olivat hoidon kulmakiviä.

Pohjois-Suomea asuttaa geneettisesti erityislaatuinen väestö. Väestön geneettinen ainutlaatuisuus on seurausta maantieteellisestä ja kulttuurillisesta eristyneisyydestä sekä väestön pohjautumisesta pieneen kantaväestöön. Edellä mainituista syistä Pohjois-Suomi tarjoaa vertaansa vailla olevan tutkimusympäristön harvinaisten geneettisten oireyhtymien suhteen. Oulun yliopistollisen sairaalan perinnöllisyyspoliklinikka vastaa koko Pohjois-Suomen haastavasta perinnöllisten sairauksien diagnostiikasta ja klinikan potilasasiakirjat tarjoavat loistavan aineiston alueen perinnöllisten sairauksien tutkimiseen. Genetiikan tutkimusmenetelmät ovat kehittyneet valtavasti 2000-luvun aikana. Nykymenetelmillä on taloudellisesti ja teknisesti mahdollista tutkia eksomi- tai koko genomin sekvensoinnin avulla myös sporadisten ja erittäin harvinaisten perinnöllisten sairauksien geneettistä taustaa. Tämä avaa ovet uusien harvinaisten oireyhtymien löytämiselle ja diagnosoinnille. Tutkielmassa selvitettiin etiologialtaan tuntemattomien oireyhtymien esiintymistä Pohjois-Suomessa sekä perehdyttiin Oulun yliopistollisen sairaalan perinnöllisyyspoliklinikan käyntitilastoihin. Lisäksi tutkielmassa laskettiin Pohjois-Suomessa yleisimpien syndroomien sekä eräiden kromosomipoikkeavuuksien ilmaantuvuus. Tutkielmassa todettiin Pohjois-Suomessa esiintyvän jatkotutkimuksen kannalta merkittävä määrä etiologialtaan tuntemattomia oireyhtymiä. Tutkielman avulla saatiin arvokasta tietoa alueella esiintyvistä harvinaisista sairauksista sekä perinnöllisyyspoliklinikan toiminnasta vuosien 1982–2013 aikana. Tutkielman tuloksia voidaan käyttää myös hyödyksi mahdollisessa Pohjois-Suomen etiologialtaan tuntemattomiin oireyhtymiin kohdistuvassa jatkotutkimuksessa.

Polven akselikulmat ja niiden merkitys nivelrikon syntyyn ja esiintyvyyteen on aktiivisen tutkimuksen kohteena. Aikaisempaa standardisoitua mekaanisen akselin mittaustapaa on verrattu anatomiseen akseliin, joka määritetään lyhyistä polvikuvista pitkien sijaan. Tämä tutkielma vertailee erilaisia anatomisen akselin mittaustapoja sekä niiden korrelaatioita mekaaniseen akseliin, sekä kokoaa yhteen akselikulmien merkitystä nivelrikossa. Omien mittausten aineistona on käytetty Pohjois-Suomen syntymäkohortti 1966 henkilöitä. Kohortti sisälsi 1724 polvien lyhyttä röntgenkuvaa eli 3448 polvea, joista määritettiin radiologisesti polven akselikulmia. Kulmien varus-muodot merkittiin negatiivisiksi ja valgus-muodot positiivisiksi. Toistomittausten avulla määritettiin lisäksi mittausten toistettavuutta. Oikeassa polvessa anatomisen akselin (FTA) keskiarvoksi saatiin 3.13° ja vasemmassa polvessa 3.26°. Valgus-muoto dominoi selkeästi akselin arvoja, sillä oikealla vain 6,52 % prosenttia polvista oli varus-muotoja, kun vasemmalla luku oli 6,46 %. Myös mittausten toistettavuus oli erinomainen, sillä kaikista kuudesta eri mitatusta arvosta Cronbach’s alpha oli vähintään 0.90. Tuloksia vertaillessa täytyy kuitenkin huomioida, että eri mittaustavoista riippuen kaikkien esitettyjen tutkimusten tulokset eivät ole vertailukelpoisia. Anatomisen akselin mittaukseen esitettiin yhden ja kahden poikkileikkauslinjan mittaustapaa, joista jälkimmäisellä omat mittaukset suoritettiin. Kahden linjan tapaa puoltaa toistettavuuden ja tarkkuuden parempi osuvuus. Vertailututkimuksista kävi ilmi myös se, että polvien rotaatio muuttaa kulmaa, mikä tulee vielä paremmin esiin lyhyissä polvikuvissa. Nivelpintojen kuluminen, nivelen rustokato sekä geneettiset tekijät on todettu olevan tärkeimpiä polvien nivelrikkoa aiheuttavia tekijöitä. Varus-polven on todettu olevan riski mediaalisen nivelraon kapenemisella ja nivelrikon pahenemiselle, kun valgus-polvi nostaa lateraalisen nivelraon kapenemisen riskiä. Akselikulmat myös suurenevat nivelrikkopotilaan ikääntyessä.