Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 1995. / Vita. Includes bibliographical references (leaves [188]-209).

Thesis (Master of Fine Arts in Integrated Design)--University of Baltimore, 2008. / Includes bibliographical references (leaf 4).

Thesis--University of Helsinki, 1990. / Added t.p. with thesis statement inserted.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2004. / Bibliogr.: f. 128-136. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. 88-94. Publié aussi en version électronique.

Thesis (M.N.)--Memorial University of Newfoundland, 2004. / Typescript. Bibliography: leaves 141-150.

Thesis (M.Comp. Sc.)--Dept. of Computer Science, Concordia University, 1995. / Includes bibliographical references (leaves 119-128) and index. Available also on the Internet.

L'interaction complexe des différentes fonctions cognitives ne permet pas de trouver la source précise des manifestations démentielles dans l'organe du cerveau. Dans une perspective organiciste, ne répondant pas aux critères d'inclusion, ils sont la part énigmatique d'un tableau démentiel dans lequel ils ne trouvent pas à strictement s'insérer. On les dit donc «associés». Nous tentons dans ce travail de souligner la complexité d’avoir à penser la cause d’un comportement de manière univoque et nous avançons l’idée selon laquelle la démence sévère se motive d’un rapport nouveau à la «cause» comme telle. Nous posons la démence comme produisant l’être dément : effet d’un délitement du langage dont le sujet n’est ni comptable, ni l’observateur passif. Le sujet dément se trouverait donc pris dans une situation qui engage son être en tant qu’il est non-causé par la métamorphose qui le caractérise pourtant. Une fois posée la démence sévère comme la manifestation d’un manque réel au champ du manque dans l’Autre, il nous sera possible de saisir dans une même logique l’effondrement de la dimension réflexive de l’identité et celle du désir. Nous orientant de l’angoisse que suscite la destruction du code de l’Autre et de l’aliénation imaginaire, nous postulerons que les manifestations psycho-comportementales démentielles ont valeurs de tentatives d’injection du manque au champ de l’Autre. Ces tentatives, par définitions subjectives et singulières, devront donc être entendues avant que d’être comprises, puis accompagnées. De ce point de vue, la démence sévère ne se qualifierait pas de ses déficits, mais de ce qui du manque lui fait défaut. / The complex interaction of the various cognitive functions does not allow finding the precise source of insane events in the brain organ. In organismic perspective which does not cater for the inclusion criteria, they are enigmatic part from an insane board into which they fail to fit strictly. That’s why they are called "associates".We attempt in this work to emphasize the complexity of having to think about the cause of a behavior in an unambiguous way, and we advance the idea that severe dementia motivates a new report to the "cause" as such. We argue dementia as producing be denied: effect of a disintegration of the language whose the subject is neither accountant, nor passive observer. The insane subject would therefore be caught in a situation that involves his (her) being as it is not caused by the transformation which characterizes him (her) nevertheless.Once installed severe dementia as the manifestation of a real lack face to the Lack in the Other, we will be able to apprehend, in the same sense, the collapse of reflective dimension of identity and that of desire. By directing us the distress generated by the destruction of the code of the Other and of the imaginary alienation, we will postulate that insane psycho-behavioral symptoms would in fact be injection attempts of lack in the field of the Other. These attempts, by subjective and singular definitions, will have to be heard before being understood, then accompanied. From this point of view, severe insanity would not be qualified by its deficits, but by what of lack default.

Une immunité concomitante à long terme est mise en place lors d’infections persistantes avec des parasites protozoaires intracellulaires responsables, par exemple, de la leishmaniose et du paludisme. Dans un modèle murin de leishmaniose, il a ainsi été démontré que les cellules T régulatrices CD4+CD25+ sont impliquées dans la persistance des leishmanies aux sites d’infection cutanés et protègent l’hôte contre une ré-infection.Le protozoaire Toxoplasma gondii est également à l’origine d’une infection chronique liée à l’installation du parasite dans le cerveau et les muscles de l’hôte dans des formes kystiques. Il était donc pertinent de s’intéresser à l’implication des cellules T régulatrices dans l’installation et la persistance du toxoplasme.Pour atteindre cet objectif, nous avons utilisé l’anticorps monoclonal anti-CD25 dans des expériences de déplétion pendant la phase aiguë de la toxoplasmose après infection de souris non consanguines avec une souche de toxoplasmes de type II. Aucune différence significative que ce soit en terme de mortalité ou de charge parasitaire cérébrale n’a été observée entre les souris infectées et déplétées et les souris infectées non déplétées. En complément de ces expériences, nous avons pu montrer que les cellules régulatrices CD4+CD25+Foxp3+ (Treg) sont une cible potentielle de l’anticorps anti-CD25 ainsi que les cellules T effectrices CD4+CD25+Foxp3- (Teff); cellules qui expriment le marqueur CD25 en phase aiguë de l’infection. / Long term concomitant immunity is developed in case of persistant infections with intracellular protozoan parasites like for example in leishmaniosis and malaria. In a murine model of leishmaniosis, it has been demonstrated that CD4+CD25+ regulatory T (Treg) cells are involved in the persistance of leishmania parasites at cutaneous sites of infection and protect the host against re-infection.The protozoan parasite Toxoplasma gondii is also responsible for a chronic infection associated with the settlement of parasite in the brain and the muscles of the host in the form of cysts. It was therefore pertinent to know about the implication of Treg cells in the development and the persistance of toxoplasma. To attain this objective, we have used a monoclonal antibody anti-CD25 in depletion experiments during the acute phase of toxoplasmosis after infection of outbred mice with a type II toxoplasma strain. No significant difference was found in terms of mortality or in brain cyst load between depleted mice and non-depleted mice. In addition to these experiments, we have shown that not only the CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T (Treg) cells but also the CD4+CD25+Foxp3- T effector (Teff) cells are a potential target of anti-CD25 antibody-depletion. These cells are induced to express CD25 during acute phase of the infection.