Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:49Z (GMT). No. of bitstreams: 1 1829.pdf: 1302384 bytes, checksum: f53ef9f9cd782da76b146d55e3808620 (MD5) Previous issue date: 2008-04-30 / Universidade Federal de Minas Gerais / Peripheral injection of pilocarpine (PILO, 1 mg/Kg of body weight), muscarinic cholinergic agonist, induce salivation, water intake and pressor response. The medial septal area (MSA) is an important brain area involved in cardiovascular regulation and hydroelectrolytic control. In this present study, we investigated: 1) the effect of MSA electrolytic lesion or the blockade of muscarinic cholinergic receptors into MSA on salivation, water intake and cardiovascular responses induced by peripheral pilocarpine; 2) the role of the sympathetic nervous system and/or vasopressin on the cardiovascular responses induced by peripheral pilocarpine; 3) the effect of injection of pilocarpine into MSA on salivation, water intake and cardiovascular responses. Male Holtzman rats weighing 280 to 320 g were submitted to 1 or 15 days MSA electrolytic lesion (2 mA x 5 s) or stainless steel guide cannulas were stereotaxically implanted into the MSA. We observed that peripheral pilocarpine (1 mg/kg of body weight) induces salivary secretion, water intake and an increase in mean arterial pressure (MAP) . This increase in MAP is due to an activation of simpathetic nervous system, since it was significantly reduced by previous treatment with prazosin (1 mg/kg of body weight), but not by vasopressin V1a receptor antagonist (10 µg/kg of body weigh). The salivary secretion and dipsogenic response induced by peripheral pilocarpine was reduced by MSA eletrolytic lesion or MSA muscarinic cholinergic blockade. Nonetheless, the pressor response induced by peripheral pilocarpine was not depend of MSA, since MSA eletrolytic lesion or muscarinic cholinergic receptors blockade did not change this response. Pilocarpine injection into MSA induced water intake (200 e 500 nmol/0,5 µL), salivary secretion (500 nmol/0,5 µL) and MAP increase (500 nmol/0,5 µL). Our results show that peripheral or MSA injection of pilocarpine induce salivary secretion, water intake and pressor response. The pressor response induced by peripheral pilocarpine is due to sympathetic activation. The MSA and its muscarinic cholinergic receptors are involved in the salivary secretion and water intake, but not in the control of pressor response induced by peripheral pilocarpine, suggesting that MSA has a differencial control on the responses induced by peripheral pilocarpine. / A injeção periférica de pilocarpina (PILO, 1 mg/kg de peso corporal), agonista colinérgico muscarínico, induz salivação, ingestão de água e resposta pressora. A área septal medial (ASM) é uma importante área cerebral envolvida com a regulação cardiovascular e com o controle do balanço hidroeletrolítico. No presente estudo, investigamos: 1) o efeito da lesão eletrolítica da ASM ou do bloqueio dos receptores colinérgicos muscarínicos da ASM na salivação, na ingestão de água e nas respostas cardiovasculares induzida pela pilocarpina periférica; 2) a participação do sistema nervoso simpático e da vasopressina sobre as respostas cardiovasculares induzidas pela pilocarpina periférica; 3) os efeitos da injeção de pilocarpina na ASM sobre a salivação, ingestão de água e respostas cardiovasculares. Ratos Holtzman (280 - 320 g), foram submetidos à lesão eletrolítica (2 mA x 5 s) da ASM (1 ou 15 dias) ou ao implante de cânula-guia de aço inoxidável na ASM. Verificamos que a injeção periférica de pilocarpina (1 mg/kg de peso corporal) produz secreção salivar, ingestão de água e aumento da pressão arterial média (PAM). Este aumento da pressão arterial é decorrente da ativação do sistema nervoso simpático, pois foi reduzida significantemente pelo tratamento prévio com prazosin (1 mg/kg de peso corporal), mas não pelo antagonista do receptor V1a de vasopressina (10 µg/kg de peso corporal). A salivação e a resposta dipsogênica induzidas pela pilocarpina periférica foram reduzidas pela lesão eletrolítica ou pelo bloqueio colinérgico muscarínico da ASM. Entretanto, a resposta pressora induzida pela pilocarpina periférica não depende da ASM, já que a lesão eletrolítica ou o bloqueio de receptores colinérgicos muscarínicos da ASM não alteraram esta resposta. A injeção de pilocarpina na ASM induz resposta dipsôgenica (200 e 500 nmol/0,5 µL), salivação (500 nmol/0,5 µL) e resposta pressora (500 nmol/0,5 µL). Nossos resultados mostram que a pilocarpina periférica ou na ASM induz salivação, ingestão de água e resposta pressora. A resposta pressora induzida pela pilocarpina periférica é decorrente de um aumento na atividade simpática. A ASM e seus receptores colinérgicos muscarínicos participam do controle da secreção salivar e ingestão de água, mas não da resposta pressora induzida pela pilocarpina periférica, sugerindo um controle diferencial da ASM nas respostas induzidas pela administração periférica de pilocarpina.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DissAHFO.pdf: 1227037 bytes, checksum: 19cd43a17feb785ba19cbf4947c4fadc (MD5) Previous issue date: 2006-05-19 / Universidade Federal de Minas Gerais / The involvement of the septal area in important regulatory mechanisms of water intake and cardiovascular adjustments has been shown by several studies. The aim of this work is to study the involvement of a subdivision of the lateral septal area on dipsogenic and cardiovascular adjustments. The effects of lateral septal intermediate nucleus lesions (LSI) on the water intake induced by different protocols, like angiotensin II and carbachol microinjected into the lateral ventricle, water deprivation by twenty four hours, intragastric hypertonic load and subcutaneous isoproterenol were investigated. We also studied the role of the LSI in cardiovascular changes induced by angiotensin II and carbachol microinjections into the lateral ventricle. Our results showed that the LSI rats did not alter body weight and did not alter the daily water intake when compared to the sham group. The LSI lesions affected the water intake induced by angiotensin II (7.6 ± 1.15 vs Sham: 17.01 ± 1.07 ml/60 min) and that induced by carbachol (9.58 ± 1.51 vs Sham: 13.62 ± 1.96 ml/60 min), as well as affected the pressor response produced by angiotensina II (∆ 21.3 ± 1.5 vs Sham: ∆ 30.1 ± 2.5 mmHg) or induced by carbachol (∆ 39.0 ± 2.6 mmHg vs Sham: ∆ 49.9 ± 3.2 mmHg) into the lateral ventricle. The LSI lesions decreased dipsogenic responses after water deprivation (18.18 ± 0.81 vs Sham: 21.78± 1.23 ml/120 min) and after subcutaneus isoproterenol (5.4 ± 0.4 vs Sham: 8.4 ± 0.6 ml/120 min), but they did not decrease the water intake after intragastric hypertonic NaCl load (10.5 ± 0.47 vs Sham: 11.56 ± 1.24 ml/120 min). Thus, our results suggest the involvement of LSI through cholinergic and angiotensinergic mechanisms, as well as the central osmoreceptors activation, which possibly act by modulating the hypothalamic nucleus activity in both water intake and cardiovascular adjustments. / Estudos têm mostrado a participação da área septal em mecanismos importantes de regulação da ingestão de água e também em mecanismos que interferem em alterações cardiovasculares. A fim de se estudar a participação de uma subdivisão da área septal lateral nos mecanismos dipsogênicos e de regulação cardiovascular, estudamos os efeitos da lesão eletrolítica bilateral do núcleo septal intermediário (ASLi) sobre a ingestão de água induzida pelos protocolos: injeção de angiotensina II ou de carbacol no ventrículo lateral; privação hídrica por vinte e quatro horas; gavagem de solução hipertônica de NaCl e injeção subcutânea de isoproterenol; e também sobre as alterações cardiovasculares induzidas pela injeção de angiotensina II ou de carbacol no ventrículo lateral . Nossos resultados mostraram que a lesão eletrolítica do núcleo septal intermediário não alterou o ganho de peso e também não alterou a ingestão diária de água quando comparados aos animais com lesão fictícia. A lesão da ASLi diminuiu os efeitos dipsogênicos da angiotensina II (7,6 ± 1,15 vs LF:17,01 ± 1,07 ml/60 min) e do carbacol (9,58 ± 1,51 vs LF: 13,62 ± 1,96 ml/60 min) injetados no ventrículo lateral, além de prejudicar o efeito pressor produzido pela ANG II (∆ 21,3 ± 1,5 vs LF: ∆ 30,1 ± 2,5 mmHg) ou pelo carbacol (∆ 39,0 ± 2,6 mmHg vs LF: ∆ 49,9 ± 3,2 mmHg) injetados no ventrículo lateral. Também, a lesão ASLi diminuiu as respostas dipsogênicas induzidas pela privação hídrica por 24 horas (18,18 ± 0,81 vs LF: 21,78± 1,23 ml/120 min) e pela injeção subcutânea de isoproterenol (5,4 ± 0,4 vs LF: 8,4 ± 0,6 ml/120 min), mas não diminuiu a ingestão de água induzida pela sobrecarga intragástrica de NaCl 2 M (10,5 ± 0,47 vs LF: 11,56 ± 1,24 ml/120 min). Com isso, nossos resultados sugerem a participação da ASLi, por meio de mecanismos colinérgicos e angiotensinérgicos, e a ativação de osmorreceptores centrais cuja atuação seria a de modular a atividade de núcleos hipotalâmicos, tanto para a ingestão de água, quanto para ajustes cardiovasculares.