At the present study we examined the effect of fluid shear stress on two different cell types. The cells studied were the Human Umbilical Vein endothelial cells and Smooth Muscle cells. For that purpose, a device which was simulating the arterial circulation was used. Shear stress is the hemodynamic force of blood. We show that this mechanical stress can efficiently parallelize the cellular morphology and induce changes at a gene transcription level. Specifically, we proove that shear stress is responsible for the upregualation of specific endothelial markers whereas can mediate the downregulation of smooth muscle cells markers in both cell types examined. / Στην παρούσα εργασία μελετήθηκε η επίδραση της διατμητικής τάσης ρευστού επάνω σε δυο διαφορετικούς τύπους κυττάρων. Τα κύτταρα που μελετήθηκαν ήταν τα Ανθρώπινα Ενδοθηλιακά κύτταρα απο φλέβα του Ομφάλιου λώρου και τα Λεία Μυικά κύτταρα. Χρησιμοποίηθηκε μια συσκευή η οποία προσομοίωνε την αρτηριακή κυκλοφορία του αίματος. Η διατμητική τάση ρευστού είναι η αιμοδυναμική δύναμη του αίματος. Στην εργασία δείχτηκε πως η δύναμη αυτή μεταβάλει τη μορφολογία των κυττάρων παραλληλίζοντας τα με τη ροή ενώ αυξάνει τα ενδοθηλιακά γονιδία και μειώνει τα λεία μυικά γονίδια και στους δυο τύπους κυττάρων που εξετάστηκαν.

Το θέμα της παρούσης εργασίας είναι η μελέτη της μη μόνιμης αιματικής ροής στις στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς σε φυσιολογική κατάσταση, με στένωση καθώς και με αποκατάσταση της ροής με αναστομωτικό κλάδο. Για τον σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται συμπεράσματα από τη διεθνή βιβλιογραφία γύρω από τους παράγοντες που μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη στενώσεων, καθώς και κατευθυντήριες γραμμές για την διαμόρφωση των γεωμετρικών μοντέλων Στο πρώτο κομμάτι γίνεται μία αναφορά στις κυριότερες καρδιαγγειακές παθήσεις, που αποτελούν και την υπ αριθμόν ένα αιτία θανάτου παγκοσμίως. Γίνεται αναφορά στους επεμβατικούς τρόπους αντιμετώπισης της στεφανιαίας νόσου με έμφαση στην αορτοστεφανιαία παράκαμψη (bypass). Ακολουθεί μία σύντομη επισκόπηση της βιβλιογραφίας και εξαγωγή των βασικών συμπερασμάτων που θα αποτελέσουν την βάση για την κριτική των αποτελεσμάτων. Εν συνεχεία επεξηγείται αναλυτικά ο τρόπος με τον οποίο παράγονται τα γεωμετρικά μοντέλα, καθώς και οι περιπτώσεις που αναλύθηκαν. Ακολουθεί ο τρόπος κατασκευής του υπολογιστικού πλέγματος, πάνω στο οποίο επιλύονται οι εξισώσεις Navier- Stokes για ασυμπίεστο ρευστό. Τέλος με βάση τα αποτελέσματα από την εκτέλεση του κώδικα για όλες τις περιπτώσεις γίνεται μία προσπάθεια για εξαγωγή συμπερασμάτων. Εξάγονται με βάση την μελέτη των μοντέλων κάποιες ενδεικτικές κατευθυντήριες γραμμές ως προς το ποιες γεωμετρίες και τρόποι αναστόμωσης τείνουν να ευνοήσουν περισσότερο την ανάπτυξη της αθηρωματικής πλάκας αλλά και ποιες αποκαθιστούν την ροή του αίματος. / The subject of the following thesis is the study of the unsteady blood flow in the coronary arteries of the heart in normal conditions, during stenotic conditions and after restoration of the flow with an anastomotic branch. For this purpose, we use the conclusions from the international literature on the factors that can lead to the further development of stenoses, as well as guidelines on the formation of the geometrical models. In the first part we reference the most significant pathologic conditions of the heart which are the number one leading cause of death world widely. We also mention the invasive techniques with which doctors treat the coronary heart disease, emphasizing on the aorto-coronary bypass technique. Furthermore there is a review on the literature on the subject and extraction of the main conclusions we are going to use in the evaluation of the computational results We continue explaining in detail the way that the geometrical models where produced, as well as the cases which were analyzed. There is also an explanation of the way we constructed the computational grids on which we solve the incompressible Navier – Stokes equations. Finally, based on the computational results we obtain by executing the program for all the different cases we extract the basic conclusions. Based on the study of the models we try to give some basic guidelines regarding which geometries and anastomotic techniques tend to favor the further development of the atherosclerotic plaques , but also which ones restore the blood flow to the normal levels